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  • 血浆内源性阿片肽与实验性肝硬变及腹水形成的作用

    作者:林克荣;高河元;张捷;许其增;谢雨党;李学文;余英豪;吴秋萍

    目的探讨血浆内源性阿片肽(Eop)在实验性肝硬变及腹水形成过程中的变化的意义.方法应用放射免疫法测定正常对照组及CCl4诱发大鼠肝硬变(n=37)及形成腹水(n=17)过程中血浆3种Eop的含量变化.结果肝硬变腹水组及肝硬变组血浆亮氨酸脑啡肽(L-ENK)含量均显著高于正常对照组(P均<0.01),且都与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.69,P<0.01; r=-0.56,P<0.01);与凝血酶原时间(PT)呈显著正相关(r=0.68,P<0.01; r=0.69,P<0.01). 同样两肝硬变组血浆强啡肽(DynA1-13)含量均显著高于正常对照组(P均<0.01). 且与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.64,P<0.01; r=-0.59,P<0.01),与PT呈显著正相关(r=0.65,P<0.01; r=0.67,P<0.01). 但两肝硬变组血浆L-ENK,DynA1-13与血ALT不相关. β-内啡肽(β-EP)的血浆含量在两肝硬变组及正常对照组中无显著差异.结论肝脏灭活功能受损是血浆小分子阿片肽(L-ENK与DynA1-13)含量升高的重要原因,后者又是实验性肝硬变腹水形成的主要原因之一. 而在β-EP体内灭活过程中,肝脏不起主要作用.