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八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃对急性坏死性胰腺炎大鼠回肠NF-κB活化的影响
目的 探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠回肠黏膜NF-κB活化的影响.方法 120只雄性SD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利+八面蒙脱石(联合)组,每组24只大鼠.采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型;假手术组开腹注射生理盐水后关腹.各治疗组于造模前30 min分别给予相应药物灌胃1次.术后3、6、12 h分批处死动物.取胰腺组织行病理检查;取血测定TNF-a、IL-1水平;取回肠观察超微结构的改变;免疫组化法检测回肠黏膜NF-κB的表达;Western blotting法检测回肠组织IκBa水平.结果 与假手术组比较,ANP组胰腺损伤明显,血TNF-a、IL-1水平明显升高[(36.79±1.14)pg/ml对(9.00±0.01)pg/ml,(25.17±1.93)ng/ml对(3.45±0.11)ng/ml,P值均＜0.05],回肠绒毛高度显著下降[(0.25±0.22)×10~(-6)m对(1.50±0.33)×10~(-6)m,P＜0.05],柱状细胞指数显著降低[(2.40±1.65)×10~6个/m对(13.5±4.28)×10~6个/m,P＜0.05],NF-κB表达增加(6.92±1.54对1.28±0.29,P＜0.05),IκBa蛋白水平下降(3.30±1.99对24.32±1.93).莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异.联合组的血TNF-a、IL-1水平[(30.57±0.39)pg/ml和(13.45±1.26)ng/ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[(1.05±0.28)×10~(-6)m和(10.10±2.50)×10~6个/m]、NF-κB活化(4.32±1.57)和IκBa蛋白水平(15.99±1.26)均与ANP组有统计学差异(P值均＜0.05).结论 八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF-κB的大量激活,减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度.
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通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经IκB-a和Ikk-a的影响
目的:以蛋白印记技术观察糖尿病大鼠坐骨神经中转录因子IκBa、Ikka的蛋白表达.方法:148只雄性Wistar大鼠,以STZ诱导糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组.于治疗后4、8周处死大鼠取坐骨神经备蛋白印记观察用.结果:造模组IκBa、Ikka水平明显低于同期正常组(P＜0.01),与同期模型组比较,通络中药组均能提高IκBa、Ikka的表达(P＜0.01),同期治疗组之间无显著性差异.结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用,可能与调节IκBa、Ikka信号系统有关.
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不同通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经IκB-a和Ikk-a的影响
目的:以免疫组化技术观察糖尿病大鼠坐骨神经中转录因子IκBa、Ikka的蛋白表达.方法:148只雄性Wistar大鼠,以STZ诱导糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组.于治疗后4、8周处死大鼠取坐骨神经备免疫组化观察用.结果:造模组IκBa、Ikka水平明显低于同期正常组(P＜0.01),与同期模型组比较,通络中药组均能提高IκBa、Ikka的表达(P＜0.01),同期治疗组之间无显著性差异.结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用,可能与调节IκBa、Ikka信号系统有关.
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芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBa的影响
目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分关吡达组、关吡达+芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-kBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBa)水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBa(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05).美吡达+芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IkBa表达明显降低(P<0.05).芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达+芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBa改善优于美吡达(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IkBa)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一.
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人参二醇皂甙对"两次打击"全身炎症反应综合征大鼠肺CD14和NF-κB表达的影响
目的 探讨人参二醇皂苷(PDS)对"二次打击"全身炎症反应综合征(SIRS)肺损伤保护作用的分子机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组).大鼠经失血性休克引起的"一次打击"和内毒素引起的"二次打击"后,导致SIRS模型.提取肺总RNA和蛋白,分别以RT-PCR检测CD14和IκBa mRNA表达,应用Western blot检测CD14和NF-κB的蛋白表达.结果 肺组织CD14mRNA和蛋白质表达丰度以HL组高,HLP组、HLD组均明显低于HL组(P＜0.05).而IκBamRNA表达水平,HL组明显低于S组(P＜0.01),HLP组和HLD组明显高于HL组(P＜0.05和P＜0.01),而与S组相近(P＞0.05).HL组的NF-κB P65蛋白质表达水平明显高于S组,HLD和HLP组的NF-κB P65蛋白质表达水平也低于HL组(P＜0.05),接近S组(P＞0.05).结论 PDS与DEX对"两次打击"SIRS肺损伤有类似的保护作用,抑制LPS介导的CD14和NF-κB信号转导通路的过度激活是实现对肺保护作用的重要机制.
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微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBa表达的影响及意义
目的 探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBa的表达及活性的影响.方法 家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液.成年SD大鼠120只随机分为4组:微囊组(微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、细胞组(坐骨神经组织细胞移植组,n=36)、单损组(单纯损伤组,n=36)、假手术组(n=12).微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后,立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10μL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10 μL生理盐水.分别于术后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d,14 d(每个时相取6只大鼠)取出损伤部位脊髓标本,假手术组(每个时相取2只大鼠)则取相应节段脊髓.石蜡包埋后切片,行免疫组织化学染色观IκBa的表达变化.结果 IκBa阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内.大鼠脊髓损伤后上述细胞IkBa表达降低,24 h降到低点,3 d后表达开始回升,7 d逐步恢复正常水平.微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性(P<0.05).结论 微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后,可以通过抑制IκBa磷酸化降解环节,从而抑制炎症反应.
