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内皮细胞激活文献资料
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p38MAPK信号通路与内皮细胞激活
内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中p38MAPK通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就p38MAPK信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料.
关键词： 内皮细胞激活 p38MAPK信号通路 血管内皮损伤 心血管疾病 -
肺血管内皮细胞激活在先天性心脏病肺高压肺血管重构中的作用
目的探讨肺血管内皮细胞激活在左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)发生、发展及肺血管重构中的作用.方法将先心病室间隔缺损(室缺)合并轻、中、重度肺高压患者30例作为研究对象;10例单纯室缺患者作为对照组.所有患者于体外循环建立前抽取肘正中静脉血,同时取右肺中叶小块肺组织,放射免疫法或比色法测定血浆白介素-1(IL-1)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,以反映肺血管内皮细胞激活、损伤程度;QTM970图像分析仪测定肺组织肺小动脉外径、管壁厚度、血管总面积;计算出管壁厚度占外径的百分比(WT/D),管壁面积占血管总面积的百分比(WA/A),以反映肺小血管的形态学改变.结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆IL-1β和ET-1/NO水平呈上升趋势(P<0.05);WT/D、WA/A逐渐增高(P<0.05);二者呈显著正相关(P<0.05). 结论左向右分流所致肺血管内皮细胞激活与内皮衍生因子分泌失衡密切相关;其在肺高压发生及肺血管重构中起重要作用.
