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Aβ25～35海马注射对大鼠海马硫化氢/胱硫醚β-合酶体系的影响
目的 观察Aβ25～35海马注射对大鼠海马硫化氢(hydrogen sulfide,H2S) /胱硫醚β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS) 体系产生的影响.方法 通过双侧海马内注射Aβ25~35制作大鼠AD 模型,对照组双侧海马内注射生理盐水.采用全自动酶标仪测定各组大鼠海马中H2S含量、CBS活性.结果 AD组与生理盐水组比较,海马H2S含量均明显降低(P＜0.01),CBS活性显著增高(P＜0.05).结论 Aβ25～35海马注射可导致大鼠海马H2S水平下降,CBS表达增强,内源性H2S与CBS之间可能存在负反馈调节作用.
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促红细胞生成素对Aβ25～35诱导神经细胞损伤保护作用的体外实验
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对β淀粉样肽(Aβ)诱导神经细胞毒性的保护作用.方法 取对数生长期的PC12细胞分为3组:空白对照组、模型组、EPO预处理组.细胞培养24 h后,EPO预处理组加入终浓度为25 U/ml的EPO预处理8 h,再与模型组同时加入终浓度为10 μmol/L Aβ25～35,继续培养48 h收集细胞检测指标.采用MTT比色法分析细胞存活率,碘化丙啶(PI)流式细胞仪检测凋亡,免疫组化检测细胞色素C(CytC)和Bcl-2表达.结果 MTT显示EPO处理组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率高;凋亡率较模型组明显下降(P<0.05);免疫组化显示:EPO处理组Bcl-2阳性表达细胞较Aβ25～35处理组明显增加(P<0.05),而EPO处理组CytC阳性染色细胞较模型组明显减少(P<0.05).结论 EPO可以提高细胞存活率,降低凋亡率,对Aβ诱导神经细胞毒性起保护作用,其机制主要通过上调Bcl-2的表达,从而抑制CytC释放,阻止细胞凋亡,促进PC12细胞存活.
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亲环素A保护PC12细胞对抗β-淀粉样蛋白诱导的氧化应激损伤和凋亡
目的 探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25 ～35诱导PC12细胞氧化应激损伤和凋亡的影响.方法 用不同浓度的CyPA预处理PC12细胞,再加入Aβ25 ～35继续培养,采用MTT法分析细胞存活率.用10 nmoL/LCyPA预处理PC12细胞,再加入Aβ25 ～35继续培养,碘化丙啶(PI)单染后流式细胞仪进行凋亡的定量检测；罗丹明123(Rd 123)染色流式细胞仪检测线粒体跨膜电位；二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色,倒置荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果 CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25 ～35引起的细胞凋亡,CyPA还可以改善由Aβ25 ～35引起的线粒体跨膜电位的下降,降低Aβ25 ～ 35诱导产生的大量ROS.结论CyPA可对抗Aβ25 ～ 35对PC12细胞的毒性作用,并通过增加线粒体跨膜电位和降低ROS产生从而减少细胞凋亡.
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绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用
目的:建立D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆障碍的改善作用.方法:皮下注射D-半乳糖(120 mg/kg,连续给药12 w),并在第7 w时于侧脑室注射Aβ25～35(4 nmol/L),建立AD模型小鼠.利用跳台法、水迷宫、避暗法和开场实验评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用.结果:绿茶多酚明显延长跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数;减少避暗活动错误次数和延长进入穿梭箱潜伏期;同时,明显增加AD小鼠的探究行为.结论:绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用.
