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胰岛素第一时相分泌的研究进展
胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能不全是2型糖尿病(T2DM)发病的原因,在β细胞分泌胰岛素的功能不足时才引起IR.英国前瞻性糖尿病研究显示,在糖尿病诊断时病人的β细胞功能已下降50%,其后每年以4%~5%的速度下降.
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胰岛β细胞功能不全的创伤性MODS的实验诊断方案探讨
目的 制订涉及胰岛β细胞功能不全的创伤性多器官功能不全综合征(MODS)诊断方案,早期诊断和发现创伤MODS.方法 以我院近年来收治的重症监护室(ICU)创伤、包括大手术后2565例患者,包括198例创伤死亡患者为研究对象.在创伤MODS常规诊断方案基础上,补充胰岛β细胞功能不全指标(空腹血糖、HOMA-β、△INS30/△GLU30,等),制定涉及胰岛β细胞功能不全的创伤后MODS改良诊断方案.结果 创伤或大手术后患者改良方案MODS诊断阳性率(12.51%)明显高于常规方案(8.85%),P＜0.05.创伤死亡患者改良方案终MODS诊断阳性率(87.37%)与常规方案(74.75%)无显著差别,P＞0.05.创伤死亡患者改良方案死亡3天前MODS诊断阳性率(81.82%)明显高于常规方案(64.65%),P＜0.01.结论 将胰岛β细胞功能不全相关指标作为创伤后MODS诊断指标之一,可提高创伤MODS早期诊断率,但不会过度不合理扩大诊断范围.
关键词： 创伤 多器官功能不全综合征 胰岛β细胞功能不全 诊断方案 -
实验性MODS大鼠胰腺功能变化及山莨菪碱对其的干预作用
目的 探讨MODS大鼠的胰腺内外分泌功能变化及山莨菪碱的干预作用. 方法 腹腔注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.将实验大鼠分为正常对照组、模型组和山莨菪碱治疗组.分别测定空腹血糖,血清胰岛素,HOMA-β,ΔINS30/ΔGLU30,HOMA-IR,血清淀粉酶,胰腺淀粉酶,脂肪酶各项指标. 结果 造模后48h,造模组HOMA-β指数与ΔINS30/ΔGLU30明显低于正常组(P＜0.05),造模组空腹血糖及HOMA-IR明显高于正常组(P＜0.05),模型组空腹胰岛素与正常组对比差异无统计学意义(P＞0.05).造模组胰腺淀粉酶与脂肪酶明显高于正常组(P＜0.05),造模组淀粉酶与正常组对比差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组HOMA-IR明显低于造模组(P＜0.05),治疗组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-β指数、ΔINS30/ΔGLU30、胰淀粉酶、脂肪酶、淀粉酶与造模组对比差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 MODS大鼠出现较明显的胰腺损伤,胰腺内外分泌功能受损,提示MODS时脏器的损害累及到胰腺.山莨菪碱可以降低MODS时大鼠的胰岛素抵抗.
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高度重视创伤糖代谢障碍与多器官功能不全综合征的实验诊断
长期以来,创伤、包括大手术后患者出现高血糖,临床缺乏足够重视和干预,检验科工作人员对创伤糖代谢障碍实验室诊断及其在多器官功能不全综合征(Multiple organ dysfunnction syndrom,MODS)早期诊断中的临床意义认识不够.MODS指创伤、包括大手术后患者伤24小时后2种或2种以上器官连续或序贯出现功能不全的临床综合征,晚期死亡率高达70%以上,而在传统MODS实验室诊断中,往往很少考虑胰岛β细胞功能不全和衰竭导致的糖代谢障碍问题.
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糖代谢障碍诊断创伤MODS与极化液临床干预应用效果评价
目的提出糖代谢障碍相关指标作为创伤MODS(多器官功能不全综合征)改良诊断标准和极化液个体化临床干预治疗技术方案,降低创伤患者住院病死率.方法将胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数、血糖和乳酸作为诊断创伤MODS指标,制订创伤MODS诊断标准和创伤患者极化液个体化临床干预理论和经验指导公式,并随机应用于本院创伤外科病区重症监视室(ICU)医疗工作中.通过回顾性调查2001年1月至2004年1月本院2 247份病历,统计创伤MODS改良诊断标准和常规诊断标准MODS诊断率变化,以及极化液组(1 196例)及其基础对照组(1 051例)ICU创伤MODS发生率,MODS死亡率的变化.结果 (1)创伤ICU患者改良标准MODS诊断率为 12.37%(278/2 247),明显高于常规标准诊断率9.84%(221/2 247),P<0.05.(2)参照创伤MODS改良诊断标准,极化液组MODS发生率和MODS病死率分别为10.95%(131/1 196)和63.36%(83/131),明显低于基础对照组13.99%(147/1 051)和74.83%(110/147),P分别<0.01和0.05.结论糖代谢障碍相关指标作为创伤MODS改良诊断标准,可提高创伤MODS诊断率,减少MODS漏诊率,为临床及时干预创伤MODS,具有重要意义.极化液对创伤MODS有辅助治疗和预防作用,值得临床推广.
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严重创伤患者胰岛β细胞功能不全与极化液临床干预效果研究
目的探讨严重创伤患者胰岛β细胞功能不全及极化液干预效果.方法 260例严重创伤患者(损伤严重评分＞16,ISS>16)随机分为极化液5 d干预组(n=140)和治疗对照组(n=120),本院健康体检正常志愿人员作为正常对照组(n=100).测定各组空腹血胰岛素、血糖、静脉给糖30 min后胰岛素和血糖水平.计算并观察各组稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗对照组伤后7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于正常对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显低于正常对照组,HOMA-IR指数明显高于正常对照组(P<0.01).极化液5 d干预组伤后7 d空腹血糖明显低于治疗对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显高于治疗对照组,HOMA-IR指数与治疗对照组无显著性差别.结论严重创伤患者机体胰岛β细胞功能不全表现为基础胰岛素分泌水平和糖负荷后早期胰岛素分泌水平明显下降.早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.
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可溶性白细胞分化抗原14和可溶性肿瘤坏死因子受体-P55治疗严重烫伤小鼠实验研究
目的:观察可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)和可溶性肿瘤坏死因子受体-P55(sTNFR-P55)对严重烫伤模型小鼠炎症反应、胰岛素抵抗和胰岛素分泌的治疗效果.方法:模型小鼠单独及联合静脉注射sCD14和sTNFR-P55,观察不同治疗组以及治疗对照组(模型组)、正常对照组的死亡率、外周血白细胞(WBC)总数、稳态模式胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数和胰岛素分泌(HOMA-β)指数以及空腹血糖和乳酸含量变化.结果:sCD14和sTNFR-P55联合组小鼠死亡率明显低于治疗对照组(P＜0.05);联合组及单一治疗组WBC总数、HOMA-IR指数、空腹血糖和乳酸含量均明显低于治疗对照组,且联合组低于单一治疗组;但HOMA-β指数治疗组明显高于治疗对照组(P＜0.01),且联合组高于单一治疗组(P＜0.01).结论:静脉注射sCD14和sTNFR-P55能够有效改善创伤炎症反应、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍,降低创伤模型小鼠病死率,且联合治疗效果优于单一治疗.
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严重创伤失血多器官功能不全综合征患者胰岛β细胞功能与感染炎症和主要脏器功能的相关性
目的 分析严重创伤失血多器官功能不全综合征(MODS)患者胰岛β细胞功能与感染炎症及主要脏器功能之间的关系.方法 选取2013年1月至2016年1月解放军第九四医院住院部收治的各种创伤MODS患者187例,按结局分为MODS生存组(MODS-S组,104例)和MODS病死组(MODS-D组,83例);另选取同期体检健康者100例作为对照组.测定3组空腹时血糖(GLU0)和胰岛素(INS0)水平,糖负荷30 min后血糖(GLU30)和胰岛素(INS30)水平,以及血可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(Cre)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指标水平;以稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷30 min后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)评估胰岛β细胞功能,并分析与其他各项指标的关系.结果 MODS-D组HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30均明显低于MODS-S组,sTREM-1、TNF-α、IL-6、ALT、Cre、CK-MB水平均明显高于MODS-S组,差异均有统计学意义(P＜0.01);严重创伤失血MODS患者HOMA-β和△INS30/△GLU30分别与血sTREM-1、TNF-α、IL-6、GLU0、ALT、Cre及CK-MB呈明显负相关(r=-0.356 4、-0.532 1、-0.345 8、-0.772 1、-0.762 5、-0.684 8、-0.606 4,r=-0.428 5、-0.567 8、-0.487 0、-0.743 6、-0.781 7、-0.717 6、-0.640 1,P＜0.01).结论 严重创伤失血MODS患者存在胰岛β细胞功能不全,可以作为患者预后的诊断指标.
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老年糖尿病的诊治体会
糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症所组成的综合征.糖尿病的基本病理生理为相对或绝对胰岛素不足所引起的代谢紊乱,涉及糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等多种代谢.老年人糖尿病是在具有胰岛素抵抗及(或)胰岛β细胞功能不全的遗传基础上,由肥胖、高龄、生活方式、药物等环境因素的积累作用,引起血糖升高.而慢性持续高血糖的毒性作用进一步诱发和加重胰岛素抵抗及(或)胰岛β细胞功能不全.因此,老年人糖尿病发病机制除遗传因素外,还因靶细胞胰岛素受体数目减少、亲和力降低及受体后的缺陷,使组织对胰岛素的敏感性降低而产生胰岛素抵抗和高血糖;由于胰岛素抵抗,靶细胞对胰岛素的敏感性降低形成胰岛素分泌相对不足;持续高血糖刺激胰岛β细胞过度分泌胰岛素,造成胰岛β细胞功能衰竭.高血糖引起的蛋白糖化反应是糖尿病慢性并发症的重要原因.而本病属于中医学"消渴"范畴.在临床工作中,发现老年人糖尿病有其自身的特点及中医治疗特色,故总结如下.
