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  • 血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性与原发性高血压颈动脉硬化之间的关系

    作者:柯晓刚;林从容;吴可贵;林新霖;谢良地;叶琼

    目的:探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)基因多态性与原发性高血压颈动脉硬化之间的关系.方法:盐析法提取原发性高血压组(n=120)和正常对照组(n=86)的白细胞脱氧核糖核酸(DNA),采用多聚酶链反应结合限制性内切酶方法检测AT1基因A1166C多态性;并进行正常对照组(n=32)、原发性高血压组(n=68)的颈总动脉超声检测.结果:原发性高血压组AT1基因的AC基因型频率比正常对照组高(P<0.01),C等位基因频率也高于正常对照组(P<0.05);原发性高血压患者AC基因型颈总动脉内膜中层复合体厚度和壁腔比值比AA基因型患者大,而颈总动脉内径则无差别.结论:AT1基因A1166C多态性与中国人原发性高血压有关,并且可能与原发性高血压颈动脉硬化有关.

  • 血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性与冠心病的关系

    作者:张阮章;王沙燕;戴勇;徐辉;翟丽华;石之嶙

    目的探讨深圳地区冠心病(CAD)与血管紧张素转换酶(ACE)基因与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因多态性的关系.方法分别采用PCR及PCR-AflⅡ酶切法,检测89例CAD患者和148例健康对照的ACE和AT1 R基因型.结果CAD组与对照组比较,ACE DD基因型频率(24.7%比8.1%,P<0.01)及D型等位基因频率(44.4%比33.4%,P<0.05)均为升高.CAD组与对照组AT1R基因型频率分布无显著性差异(P>0.05).携带AT1R C等位基因的个体患CAD的风险与其同时携带ACE DD基因型无关(P>0.05).结论深圳地区CAD的发生和发展可能与ACE基因I/D多态性有关,而与AT1R基因A1166C多态性无关.

  • 高血压合并冠心病与AT1R基因多态性的关系

    作者:张阮章;王沙燕;戴勇;翟丽华;徐辉

    目的探讨血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因多态性与高血压患者合并冠心病(CAD)的关系.方法采用PCR-RDLP法,检测123例高血压患者(其中48例合并冠心病)和148例健康对照的AT1R基因型.结果高血压患者中无论是否合并冠心病,其AT1RA1166C基因型分布均与对照组无显著性差异(均为P>0.05).高血压合并冠心病组与无冠心病组之间的AT1R基因型分布亦无显著差异(P>0.05).结论AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病发生及高血压患者是否易患冠心病无关.

  • 血管紧张素Ⅱ及Ⅰ型受体与妊娠期高血压疾病

    作者:

    妊娠期高血压疾病是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚未完全阐明.近年,许多学者提出子宫螺旋动脉的重铸不良导致胎盘形成异常与妊娠期高血压疾病发病关系密切.血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体是肾素-血管紧张素系统的重要生物活性物质,其在胎盘局部活性的改变被认为与妊娠期高血压疾病发病有关.该文就血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用进行综述.

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