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心房颤动的外科治疗现状
随着新的消融技术应用于临床,外科医生可以选择不同的能量消融技术使术中治疗心房颤动更方便、更安全.大量文献显示各种消融能量都能制造出有效的传导阻滞线,但消融线路的选择却还没有一致的看法.本文简要介绍几种已用于临床的能量消融技术,并综述目前消融线的选择中已公认的和还存在争议的方面.
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心房神经节消融后心房结构重构与心房颤动诱发的关系
目的 研究心房心外膜神经节丛(GP)消融后心房基质的变化,探讨其与心房颤动(房颤)诱发的关系.方法 10只犬随机分为假手术组和GP消融组.所有犬均行超声心动图后无菌下右侧开胸,观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况.之后GP消融组分别消融心房右前和右下GP,消融后即刻观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况.所有犬喂养8周后,同样方法再观察房颤诱发情况.取出心脏分离左、右心房肌组织,采用放射免疫法检测脑钠肽(BNP)水平及免疫组化法检测神经密度;同样方法检测犬开胸前和开胸后8周血浆BNP水平和超声心动图.结果 假手术组和GP消融后即刻右心房刺激未能诱发出房颤,但房颤在GP消融后8周易诱发;血浆和右心房组织BNP水平在GP消融后8周明显升高((119.5±22.6)pg/ml vs (167.7±26.4)pg/ml,(213.2±34.9)pg/s vs (287.6±36.4)pg/g,P<0.05],但左心房BNP水平无明显变化;两组犬术前和术后左右心房大小均无明显变化;GP消融8周后右心房GAP43、TH和ChAT阳性纤维的密度低于假手术组,差异有统计学意义[(791±714)per mm2 vs(2540±863)per mm2,(448±582)per mm2 vs(1855±623)per mm2,(580±726)permm2 vs(2833±851)per mm2,P<0.05],但左心房无明显变化.结论 心房心外膜GP消融后,心房基质发生莺构,可能是GP消融后房颤易诱发的原因.
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低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响
目的 研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响.方法 体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低强度GP刺激组15只),以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图,以自制Ag-AgC1电极记录左、右心室单相动作电位.在正常犬,分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD),APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度；在急性心肌缺血犬,比较室性心律失常的发生情况.结果 在正常犬,6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD(P＜0.05),但未改变其空间离散度；6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度；6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加(P＜0.05).在急性心肌缺血犬,低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险且有助于抑制急性心肌缺血心脏室性心律失常的发生.
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心房颤动导管消融与左心房壁水肿
心房颤动(房颤)的导管消融目前正成为心脏电生理学领域中的热点.从早期的肺静脉隔离(pulmonary vein isola-don,PVI)发展为稍后的环肺静脉前庭消融,至近期的复杂碎裂电位消融及神经节丛消融等术式[1].尽管存在争议,导管消融总的趋势是将消融部位从肺静脉或其口部移至前庭或左心房,其消融的范围更加广泛,尤其针对慢性房颤,更涉及左心房上部及二尖瓣峡部,目的是提高导管消融的成功率,并尽量减少肺静脉狭窄的发生.但应该看到,这种广泛的消融可能会引起一些严重甚至威胁生命的并发症,如心房.食管瘘等.另外,导管消融基础上出现的左心房壁水肿(left atrial edema)亦受到关注,特别是其对心功能的不良影响近有少量报道,本文主要对此进行综述.
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消融右肺动脉神经节丛对肾上腺素能刺激和胆碱能刺激诱发房颤的影响
目的:探讨右肺动脉神经节丛(RPVGP)消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响.方法:20 只犬麻醉开胸后.暴露RPVGP,分别在消融RPVGP 前后,经股静脉静滴乙酰胆碱(ACh) 及儿茶酚胺.测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度.结果:RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素(IPA)及肾上腺素(EPI)(1～100μmol/1)均可诱发AF,诱发率100%.Ach、IPA 和 EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3～μmol/1,3.3±0.2/μmol/l,5.6±0.2μmol/1.RPVGP 消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3 μmol/1、22.5±2.4μmol/1和26.±2.6μmol/1(P<0.05).结论:消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率.
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房颤射频消融的进展和挑战
导管射频消融是近二十年来房颤研究领域进展快，也是有希望根治房颤的方法。多项临床研究显示，在窦律维持、生活质量等方面，导管消融治疗房颤优于抗心律失常药物治疗。导管消融的经历了多种术式，基本上可以分为两类：一类是以肺静脉为主要靶点的术式，包括肺静脉点消融、环形消融、肺静脉节段性电隔离和环肺静脉电隔离等；另一类是不以肺静脉为主要靶点的术式，包括神经节丛消融、复杂碎裂心房电位（CFAE ）消融、转子（rotor）消融等。
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高强度神经节丛刺激对正常犬心室电生理性质的影响
目的 研究高强度神经节丛(GP)刺激对正常犬心室电生理性质的影响.方法 取犬12只,分别经左、右侧第五肋间隙开胸,暴露心脏,将2根多极电生理导管分别沿心尖部至心底部缝于左、右心室游离壁各记录4个部位的局部电图,以自制Ag-AgCl电极记录左、右心室游离壁心尖部、心底部以及心尖部-心底部之间3个部位的单相动作电位,分别在基础状态和左、右以及双侧高强度GP刺激(降低窦性心率50％或出现2∶1房室传导阻滞)时测定心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时程(APD)、APD交替和构建APD回复曲线.结果 高强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD并降低ERP及APD的空间离散度(P均＜0.05).高强度GP刺激使心室APD回复曲线斜率及其空间离散度变小,APD交替延迟发生(P均＜0.05).结论 高强度GP刺激可能具有抑制室性心律失常的作用.
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第11届中国南方国际心血管病学术会议纪要(三)
(续第4期)3心脏电生理3.1心房颤动与心房扑动3.1.1 心房颤动导管消融治疗进展目前心房颤动(房颤)消融策略包括:以肺静脉及左心房前庭为核心的消融;针对碎裂电位的消融;针对调节因素的神经节丛消融;针对折返性房性心律失常的线性消融.
