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辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞p27蛋白表达的不同影响
目的：观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞（SPC）和内皮祖细胞（EPC）p27蛋白表达的影响，筛选新一代包被洗脱支架药物。
方法：采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞，将其接种在纤维连接素包被培养板，加入不同浓度辛伐他汀（0.01~10μmol/L）培养24 h后，平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC，激光共聚焦显微镜鉴定FITC结合的植物凝集素（FITC-UEA-Ⅰ）和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白（Di I-acLDL）双染阳性细胞为正在分化的EPC， Western blot检测p27蛋白的表达。 -
亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.
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黄芩苷对AcLDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关巨噬细胞凋亡的影响
目的 从c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路研究黄芩苷对乙酰化低密度脂蛋白(acetylate low-density lipoprotein,AcLDL)联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)相关巨噬细胞凋亡的影响.方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞RAW 264.7进行体外培养,以100μg· mL-1的AcLDL及1μg·mL-1的LPS诱导巨噬细胞凋亡作为模型组,用黄芩苷低、中、高剂量组(120,240,480 μg·mL-1)进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot技术检测JNK蛋白表达及实时荧光定量PCR技术检测JNK mRNA表达.结果 AcLDL对照组、LPS对照组、AcLDL+LPS模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),Ac-LDL+LPS模型组细胞凋亡率明显高于正常组.黄芩苷中、高剂量组细胞凋亡率明显高于AcLDL+LPS模型组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).AcLDL+LPS联合干预较AcLDL或LPS单独干预引起的磷酸化JNK高,随着黄芩苷干预剂量的增高,磷酸化JNK表达有升高的趋势.结论 脂多糖和乙酰化低密度脂蛋白双重打击是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号通路参与这一过程.黄芩苷可能通过增强磷酸化JNK表达来促进脂多糖和乙酰化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞早期凋亡,从而拮抗早期动脉粥样硬化的病理进程.
