血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性.方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达.结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3％、16.7％)比正常血压家系组(38.2％、12.2％)均升高,GG型频率分布(30.0％ vs 49.6％)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7％vs44.3％)升高、G的频率分布(38.3％vs 55.7％)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4) ng/ml vs(52.4±11.6) ng/ml,(53.2±15.3) ng/ml vs (65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性；G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用.

血管紧张素Ⅱ受体及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达。方法收集2013年3月~2014年2月河南省人民医院及中国医科大学航空总医院手术切除正常宫颈组织47例(对照组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织36例(CIN组)及65例宫颈癌组织标本(宫颈癌组)。采用实时荧光定量PCR检测AT1R和AT2R mRNA水平；蛋白质印记法检测AT1R和AT2R蛋白表达水平。激活AT1R，测定酪氨酸激酶(PTK)活性；激活AT2R，测定胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)活性。结果与对照组比较，CIN组及宫颈癌组AT1R、AT2R的mRNA水平以及蛋白表达水平均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。激活AT1R后，CIN组与宫颈癌组的PTK活性与对照组比较均明显升高[(64.00±16.23)，(89.00±20.76)比(50.00±12.16)]，差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)；与CIN组比较，宫颈癌组进一步升高(P <0.05)。激活AT2R后，CIN组和宫颈癌组的cPLA2活性与对照组比较均明显升高[(137.00±19.72)、(181.00±30.83)比(104.00±21.46)]，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；与CIN组比较，宫颈癌组进一步升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AT1R、AT2R与宫颈癌的发生发展密切相关，有望成为宫颈癌潜在的诊断和治疗靶点。

不同年龄自发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的 本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏AT1R和AT2R表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照.采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和AT2R表达水平.结果 (1)SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定.(2)1个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于S1(P<0.05),而S2、S3、S6和S9之间无明显差别(P>0.05);1个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05);而WKY各月龄组均无明显差别(P>0.05).(3) SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加(P<0.05),且高于相应配对的WKY组(P <0.05).SHR肾脏AT2R随着月份的增加而降低,S6明显降低(P<0.05),S6 和S9比较无明显差别(P>0.05);且均低于相应配对的WKY组(P<0.05).WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别(P>0.05).结论 SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低.

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因C3123A多态性与宁夏回、汉族原发性高血压的关系

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因A1675 G多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压(Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用.方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和187例健康人(对照组)的AT2R基因型,比较各组间的等位基因频率及基因型分布差异,分析AT2R基因A1675G多态性与高血压的关系.结果:AT2R基因A1675G的A等位基因频率在EH组明显高于对照组(53.3%vs44.4%),但两组间差异无显著性意义(P＞0.05).在男性组中,EH组的A等位基因频率明显高于对照组(53.6%vs42.9%,P＞0.05);而在女性组中,EH组和正常对照组间各基因型(AA,AG,GG)频率及等位基因频率分布的差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:AT2R的A等位基因频率在EH组的分布较正常对照组高,但无统计学意义,尚不能确定AT2R基因A1675G多态性与中国人原发性高血压的发生存在相关性.

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展

血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体.现就近年来对AT2在心脏保护方面的研究进展作一综述.

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心肌肥厚

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用并不清楚,早期报道其抑制生长,可越来越多的证据表明其促进生长.本文就近年来血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用研究进展作一介绍.

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展

大多数心血管效应,比如升血压、缩血管以及促进心肌和血管细胞繁殖,还有激发醛固酮分泌等多个方面,主要是因为AT1(血管紧张素Ⅱ-1型受体)介导.然而大多数的实验结果表明AT2(血管紧张素Ⅱ-2型受体)本身具有抵抗AT1(血管紧张素Ⅱ-1型受体)的功效,同时也具备抵抗细胞生长,促使细胞分化,防止心肌肥厚,有效扩张血管、降低血压等多方面的作用,因此属于一种潜在的心脏及血管保护的受体,以下针对血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面进行研究分析,通过简要论述以供参考.