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肌袖性房性心律失常的动态心电图特征分析
目的 探讨肌袖性房性心律失常的动态心电图(DEC)特征.方法 对比8例肌袖性房性心律失常与10例非肌袖性房性心律失常患者的临床和DEC特点.结果 肌袖性房性心律失常有频发房性期前收缩,短阵房性心动过速,心房扑动,均发生短阵心房颤动,发作时间为2～15 min不等,诱发心房颤动的房性期前收缩联律间期(0.24±0.03)s,明显短于对照组房性期前收缩联律间期(0.34±0.05)s(P＜0.01).结论 肌袖性房性心律失常的DEC中窦性心律、房性心动过速、心房扑动、心房颤动交替转换,诱发心房颤动发作的房性期前收缩联律间期短,几乎均呈"P-on-T"现象.
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犬冠状静脉窦肌袖细胞及其缝隙连接蛋白43和缝隙连接蛋白45的分布研究
目的 研究冠状静脉窦肌袖细胞形态走行、分布及其缝隙连接蛋白(Cx)的分布特点,进一步探讨冠状静脉窦肌袖在心律失常中的作用.方法 选用新疆成年杂种犬9条,以其冠状静脉窦(CS)为研究标本,分别做Cx43、Cx45免疫组化及HE染色.结果 CS的长度为(5.20±0.68)cm,在CS2.5～3 cm内普遍存在肌袖细胞,CS肌袖纤维以内环外纵的基本模式分布,随着CS窦口向远处延伸,肌袖层分布逐渐减少.在同一横断层或不同层面,肌袖细胞的分布存在呈不均一性.免疫组化证实Cx43在CS表达稀少,Cx45在CS肌袖细胞细胞膜表达丰富,而且随着CS的延伸Cx45表达减少.结论 犬CS的肌袖细胞分布存在不均一性,Cx45为其主要缝隙连接蛋白,这似乎可以证明CS具备心脏传导系统缝隙连接蛋白的特点,揭示了CS在更大程度上是一条电传导通道.
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肌袖性房性心律失常——一种独特的房性心律失常?(Ⅰ)
目的提出房性心律失常的一个新命名--肌袖性房性心律失常.方法总结38例快速房性心律失常患者的临床和电生理资料.结果心律失常类型有房性早搏、短阵或持续房性心动过速、短阵和持续心房扑动、阵发性和持续性心房颤动,且均为2种以上的房性心律失常并存.发现这些心律失常与肺静脉和腔静脉的肌袖有关,并将这种由肌袖电活动(肌袖产生的电冲动)引起的心律失常命名为"肌袖性房性心律失常".可分为:①肌袖性房性早搏;②肌袖性房性心动过速;③肌袖性心房扑动;④肌袖性心房颤动;⑤肌袖性紊乱心房律.根据房性心律失常时的肌袖电活动特征及其与心房电活动的关系,可进一步分类为:①肌袖性房性早搏(驱动性-1:1、非1:1驱动);②肌袖性房性心动过速(驱动性-1:1、非1:1驱动;触发性);③肌袖性心房扑动(驱动性-1:1、非1:1驱动;触发性-峡部依赖性、非峡部依赖性);④肌袖性心房颤动(驱动性、触发性);⑤肌袖性紊乱心房律(驱动性、触发性).结论缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的肌袖心肌组织发放的单个或连续、有序或无序的快速电冲动,可通过触发或驱动心房肌导致各种房性心律失常.这种房性心律失常有着自己独特的心电图、临床和电生理特点,将其进行分类和命名,并探讨对于临床实践、心电图学以及心电生理学的意义,供同道讨论和参考.
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不携带肌袖的游离腓骨瓣制备技术
目的介绍一种不携带肌袖的改良游离腓骨瓣制备方法.方法通过分析腓骨血供的解剖学特点,设计一种不携带肌袖的游离腓骨瓣制备方法.手术时,按外侧面、前面、后面和内侧面的顺序依次剥离附丽于腓骨四周的肌肉,重点是腓骨后方拇长屈肌和腓骨内侧面胫后肌的剥离,应仔细分离、切断和结扎腓动脉发至上述两块肌肉的细小分支.结果采用此方法共完成游离腓骨瓣下颌骨重建35例,全部腓骨瓣均在1小时内完成制备,无一例损伤腓动静脉,术后全部腓骨瓣及其所携带的皮岛均获得成活,无一例出现血管危象和受区血肿,无一例出现供区并发症,患者术后下肢功能的恢复明显优于传统腓骨瓣术后的患者.结论不携带肌袖的游离腓骨瓣制备技术大限度地保留了小腿肌肉的完整性,减少了术后受区和供区并发症的发生,同时也不会影响腓骨瓣血供的可靠性,值得进一步观察和应用.
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动态心电图诊断肌袖性房性心律失常的临床价值
目的 探讨动态心电图在肌袖性房性心律失常诊断中的临床价值.方法 对15例肌袖性房性心律失常患者的动态心电图及临床资料进行分析.结果 15例患者动态心电图显示:在窦性心律的基础上,出现频发房早、短阵房性心动过速、短阵心房扑动、短阵心房颤动等多种房性心律失常.房早联律间期短,多呈PonT现象,各种房性心律失常与窦性心律交替出现.结论 起源于肌袖的房性心律失常有一定的规律,是一组具有特征性的房性心律失常,多数患者并无器质性心脏病,药物治疗无效,可以通过射频消融术根治.通过24 h动态心电图检测对肌袖性房性心律失常的诊断有重要价值.
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国人不同年龄组心肌袖和肺静脉壁的形态学
目的:探讨正常人群不同年龄的心肌袖和肺静脉壁的形态学特征,为房颤的发生及其消融治疗术提供形态学依据.方法:观察不同年龄组心脏的肺静脉周径,并用不同的方法进行切片染色、计算机软件对肌袖周径和面积进行测量比较.结果:肺静脉的周径、肌袖的面积在不同年龄有显著差异,组内各静脉间则无.肌袖的肌纤维以不同的走行方向渐变地从左心房延续至肺门.静脉壁和肌袖面积在中年组和老年组内有显著差异.在老年组内可见肌袖多有纤维化改变、弹力纤维减少和静脉壁较薄,中青年组相反.结论:正常肺静脉的心房-静脉交界处的周径、肌袖和组织构造会随着年龄的改变而变化,这种改变可能与房颤发生的病理学机制及与其消融治疗术有关.
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山羊心脏腔静脉肌袖大体解剖及超微结构研究
目的 对山羊心脏上下腔静脉肌袖进行大体观测及电镜观察,为研究上下腔静脉肌袖与局灶性房颤的关系提供形态学基础.方法 采用大体解剖方法和电镜观察羊心的上下腔静脉及其表面的心肌纤维.结果 羊的上腔静脉心肌袖的出现率是100%, 肌袖的长度、宽度、厚度分别为(1.41±1.00) cm、(1.05±0.26) cm、(0.12±0.04) cm;羊的下腔静脉心肌袖的出现率是98%, 肌袖的长度、宽度、厚度分别为(1.32±0.32) cm、(1.03±0.28) cm、(0.13±0.06) cm;肌纤维多数来源于右心房前后壁,也有来自于左心房或左右心房的.电镜下可见肌袖细胞之间存在特化连接.细胞核为椭圆形,细胞质内的肌原纤维和线粒体比较丰富.细胞之间存在丰富的神经末梢和毛细血管.心肌袖细胞的特征与心房心肌细胞无明显差异.结论 ①山羊心脏的上下腔静脉与右心房交界处普遍存在心肌袖组织,成为沟通左右心房的又一重要通道,可能是心电折返的形态学基础;②心肌袖细胞与心房心肌细胞之间无明显差异,提示肌袖与心房肌具有同源性.
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肌袖性房性心律失常动态心电图特点及临床意义
目的 探讨肌袖性房性心律失常的动态心电图特征及临床意义.方法 对11例肌袖性房性心律失常患者的动态心电图及临床资料进行回顾性分析.结果 肌袖性房性心律失常均发生在窦性心律的基础上,反复出现短阵房性心动过速、短阵心房扑动、短阵心房颤动等多种房性心律失常.各种房性心律失常常共存或交替出现、连绵不断、长期迁延.发作时间1～20min不等.诱发肌袖性房性心律失常的偶联间期较短,几乎均呈"P-on-T"现象.结论 肌袖性房性心律失常是一组具有特征性的房性心律失常,多数患者并无器质性心脏病,药物治疗无效,射频消融术可根治.
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肌袖性房性心律失常一例
报告一例老年慢性支气管炎伴有冠心病患者,心电图表现为在窦性心律基础上出现频发短阵心房扑动或房速,可见连续未下传现象,转归持续心房颤动,符合肌袖性心律失常.
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冠状静脉窦腔内电图与局部肌袖电位的关系探讨
目的:探讨冠状静脉窦(冠状窦,coronary sinus,CS)腔内电图与局部肌袖电位的关系.方法:室上性心动过速行射频消融术的患者42例.窦性心律下,于冠状窦近端发放递减刺激.观察冠状窦A波激动顺序、波形变化、双电位的有无、冠状窦激动时间.结果:窦性心律时67%的患者的冠状窦远端A波为先正向后负向,波形较宽,成分多.递减刺激首先夺获窦口的A波,使之提前,激动方向改变为先负向后正向.但此时冠状窦远端的A波形态不变、不提前.随刺激的逐渐提前,冠状窦中段、远段的A波提前,且波形改变.窦性心律时,冠状窦激动时间为(24.37±9.41)ms.刺激完全夺获冠状窦时,冠状窦激动时间为(34.62±10.40)ms.两者有非常显著的差异.结论:冠状窦A波不是单纯的心房波,而是肌袖电位和左心房电位的融合波.
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射频消融术对室上性心动过速患者冠状窦及心房间电传导的影响
目的:探讨射频消融对室上性心动过速患者冠状窦激动时间及心房间电传导的影响.方法:室上性心动过速患者38例,其中左侧旁路20例,房室结折返心动过速18例.消融前,分别于高位右心房、低位右心房、冠状窦各电极(CS9,10、CS7,8、CS5,6、CS3,4、CS1,2)以500ms周长发放连续刺激.消融成功后,重复以上刺激.观察早激动部位、晚激动部位、冠状窦电极上的心房激动顺序、冠状窦激动时间(CSo-CSd). 结果:①射频消融可造成经冠状窦传导的延迟及心房间电传导的延迟.左侧旁路组,射频消融前后对比,在低位右心房、CS7,8、CS3,4、CS1,2起搏时,冠状窦激动时间由(34.56±4.63)、(26.56±2.28)、(24.11±4.07)和(35.56±3.22)ms分别延长至(39.56±6.90)、(29.78±5.59)、(27.56±3.11)和(39.78±3.66)ms,均有显著差异(P＜0.05).②低位右心房起搏是观察冠状窦及心房间电传导的较佳部位.③冠状窦中段起搏时冠状窦激动时间短.④心房下部起搏时冠状窦是优势传导通路.结论:在低位外侧右心房起搏下,左侧旁路消融造成冠状窦激动时间延长.
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肌袖性房性期前收缩
定义缠绕于肺静脉或上腔静脉壁上的心肌组织(肌袖)发放的单一或连续数个电激动,传至心房引起心房的期前收缩,称为肌袖性房性期前收缩.
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肌袖性房性心律失常的动态心电图特征
一直以来,在临床心电图检查工作中,房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动交替出现被称为紊乱性房性心律失常.
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快速心房起搏兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1.5钾通道mRNA的表达
目的 观察快速心房起搏对兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1.5钾通道基因表达的影响.方法 新西兰大白兔20只,随机分为对照组和快速心房起搏组(起搏组)各10只.剪取两组兔的肺静脉肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定心肌细胞Kv1.5钾通道mRNA表达水平.结果 与对照组比较,起搏组Kv1.5钾通道mRNA表达降低23.5%(P＜0.01).结论 快速心房起搏可引起兔肺静脉肌袖细胞Kv1.5钾通道mRNA表达降低.
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山羊心脏上下腔静脉心肌袖的形态学观测及临床意义
目的观测山羊上下腔静脉心肌袖结构及特点,为治疗局灶性心房颤动积累比较解剖学资料.方法解剖30例山羊心脏,显示肺静脉心肌袖,测量山羊肺静脉心肌袖的长度及厚度.结果山羊心脏上(前)腔静脉心肌袖的长和宽分别为16.70±5.63 mm和0.44±0.18 mm.下(后)腔静脉心肌袖的长和宽为:12.4±5.00 mm,0.44±0.18 mm.山羊心脏上腔静脉肌袖出现率为100% ,下腔静脉心肌袖出现率为97%,腔静脉心肌袖肌纤维22例(73.3%)来源于左心房,来自右心房5例(16.6%),来自左右心房3例(10%).结论上下腔静脉心肌袖是山羊普遍存在的解剖结构,可能是引起局灶性心房颤动的解剖学基础.腔静脉心肌袖是构成左右心房的重要通路之一.
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大静脉肌袖细胞及其缝隙连接的研究进展
大静脉肌袖电活动在肌袖性心律失常中的作用已得到证实,在决定肌袖电活动的因素中,肌袖细胞的形态与缝隙连接的分布模式是关键性的.肌袖在大静脉呈内环外纵的分布模式;肌袖细胞的形态、超微结构与心房工作细胞相似,不具备窦房结起搏细胞的特征;其Cx40、Cx43以共同表达的形式呈丛集状分布于肌袖细胞的润盘处.随着肌袖向大静脉远心端延伸,肌袖细胞分布的各向异性增加,并逐渐被纤维脂肪组织代替;肌袖细胞分布稀疏、细胞体积变小、其间的润盘逐渐变小,GJ分布及Cx的表达减少.
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人心和山羊心脏上、下腔静脉肌袖大体解剖
目的:观测人和山羊上、下腔静脉肌袖结构特点,为治疗局灶性心房颤动积累解剖学资料.方法:采用大体解剖方法观测人心(20例)和羊心(40例)的上、下腔静脉及其表面的心肌纤维.结果:人心上腔静脉肌袖的长和宽分别为(1.91±0.39)cm、(2.41±0.26)cm,下腔静脉肌袖的长和宽分别为(1.32±0.32)cm,(3.06±0.52)cm;羊心上(前)腔静脉肌袖的长和宽分别为(1.41±1.00)cm、(1.05±0.26)cm,下(后)腔静脉肌袖的长和宽分别为(0.81±0.48)cm,(1.03±0.28)cm.人和羊心脏的上腔静脉肌袖出现率均为100%;下腔静脉肌袖的出现率分别为88.89%和98%.肌纤维多数来源于右心房前后壁,也有来自于左心房或左右心房的.结论:①上腔静脉肌袖是人和羊普遍存在的解剖结构,人的下腔静脉肌袖出现率明显低于羊,可能是上腔静脉肌袖引起局灶性心房颤动多于下腔静脉肌袖的解剖学基础.②上腔静脉肌袖是构成左右房的又一重要通路.
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带血管腓骨干切取应用解剖的几点补充
目的:为临床带血管腓骨干切取补充解剖学基础.方法:在24侧防腐固定的成年小腿标本上,将腓骨全长平均分为4段,解剖观测腓骨肌肉的附着及部分肌肉的神经支配情况,观测腓骨营养血管的起始位置的特征.结果:腓骨干上附着肌肉的宽度从大到小依次为腓骨肌面、屈肌面、胫骨后肌面和伸肌面.腓骨短肌的肌支发出处距腓骨头尖(9.9±2.7)cm,于腓骨中2/4段和中3/4段的上半部分贴近腓骨骨面,(足母)长伸肌的第1肌支起始位置距腓骨头尖(10.1±1.9)cm,于腓骨的中2/4段紧贴腓骨前缘,腓骨滋养动脉和第1～3弓状动脉集中于腓骨中2/4段.结论:(1)带血管腓骨干所可能切取的"肌袖"主要为(足母)长屈肌和胫骨后肌;(2)腓骨肌面的中2/4段和中3/4段的上半部分为手术时容易损伤腓骨短肌肌支的部位;(3)腓骨中2/4段近腓骨前缘是(足母)长伸肌神经支易损伤的部位;(4)近端截骨点位于腓骨上1/4段中点的切取可以大程度地包含腓骨的营养血管.
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腔静脉肌袖Cx40/Cx43与心房颤动的相关研究进展
腔静脉肌袖内肌纤维走行紊乱,厚薄不均及肌纤维的不连续性都促成了心律失常的发生.腔静脉肌袖内缝隙连接蛋白表达丰富,其中Cx43表达浓度较高,Cx40表达浓度较低,且具有非典型分布,这为心房颤动发生提供了解剖学基础.心房颤动促进腔静脉内缝隙连接蛋白的重构,而其重构又促进了房颤的维持.
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犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中基质金属蛋白酶在肺静脉肌袖表达的实验研究
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑止因子-1(TIMP-1)在持续性房颤发生和维持中的作用.方法:30只犬随机分为对照组和房颤组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型.取组织标本,用RT-PCR和Western印记法分别检测各组MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,房颤组肺静脉肌袖组织MMP-9 mRNA与蛋白质水平均增高(P均＜0.05),TIMP-1 mRNA与蛋白质表达水平均降低(P均＜0.05).结论:MMP-9/TIMP-1平衡失调可能是房颤时肺静脉肌袖细胞外基质重构的因素之一,参与了房颤的发生和维持.
关键词： 心房颤动 基质金属蛋白酶-9 组织型基质金属蛋白酶抑止因子-1 肺静脉 肌袖
