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长期摄入乙醇或高糖对大鼠动脉血压及血浆皮质醇和醛固酮水平的影响
目的观察长期摄入乙醇或高糖对大鼠动脉血压及血浆皮质醇和醛固酮水平的影响及其可能机制.方法70只雄性Wister大鼠随机分为七组:对照组(10只),其它六组(各10只)分别给予乙醇0.7g·kg-1·d-1,1.4 g·kg-1·d-1.2.1 g·kg-1·d-1(分别为乙醇1组、乙醇2组和乙醇3组)和葡萄糖1 5.0 g·kg-1·d-1,25.0 g·kg-1·d-1,35.0 g·kg-1·d-1(分别为高糖1组、高糖2组和高糖3组)共3个月.分别于1月、2月和3月末测尾动脉血压,3月末测血浆皮质醇和醛固酮以及血清睾酮水平.结果与对照组比较,长期摄入乙醇或高糖大鼠动脉血压和血浆皮质醇水平升高(P<0.01);血浆醛固酮水平降低(P<0.01);并呈剂量-效应关系;血清睾酮水平没有变化.结论乙醇和高糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型的催化活性,使血浆皮质醇水平升高和醛固酮水平降低导致血压升高.
关键词: 乙醇 葡萄糖 11β羟化固醇脱氢酶2型 动脉血压 -
306例男性血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制
目的 探讨血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制.方法 随机选取306例男性,根据血糖情况进行分组,测定血压及血浆皮质醇水平并进行相关分析.结果 随着血糖水平的增高,血压及血浆皮质醇水平也相应增高(P<0.01);血糖水平与收缩压、舒张压及血浆皮质醇水平呈明显正相关(分别是r=O.55,P<0.01;r=0.48,P<0.01;r=0.46,P<0.01).结论 葡萄糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型的催化活性,致使血浆皮质醇水平升高诱导高血压.
关键词: 葡萄糖 动脉血压 11β羟化固醇脱氢酶2型 皮质醇 -
长期摄入大量葡萄糖引起大鼠血压升高致肾脏滋养动脉损伤的光镜观察
目的:观察长期摄入大量葡萄糖通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型导致大鼠血压升高致肾脏滋养动脉损伤的病理学改变.方法:40只雄性Wister大鼠随机分为四组;对照组(10只),其它三组(各10只)分别给予葡萄糖15.0g/kg*d,25.0g/kg*d,35.0g/kg*d(分别为葡萄糖1组、葡萄糖2组和葡萄糖3组)共3个月.分别于1月、2月和3月末测尾动脉血压,3月末对大鼠肾脏滋养动脉行光镜观察摄片.结果:与对照组比较,长期摄入大量葡萄糖大鼠动脉血压水平升高(P<0.01);肾脏滋养动脉出现平滑肌痉挛,平滑肌增生,血管壁增厚,血管腔变窄.结论:长期摄入大量葡萄糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型参与了高血压的发病过程.
关键词: 葡萄糖 11β羟化固醇脱氢酶2型 高血压 病理改变 -
长期摄入乙醇或高糖对大鼠血压和心肌损伤的观察
目的:观察乙醇和高糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型导致大鼠血压升高致心肌损伤的超微结构变化.方法:70只雄性Wister大鼠随机分为七组:对照组(10只),其它六组(各10只)分别给予乙醇0.7g*kg-1*d-1,1.4g*kg-1*d-1,2.1g-1*kg-1*d(分别为乙醇1组、乙醇2组和乙醇3组)和葡萄糖15.0g*kg-1*d-1,25.0g*kg-1*d-1,35.0g*kg-1*d-1(分别为高糖1组、高糖2组和高糖3组)共3个月.分别于1月、2月和3月末测尾动脉血压,3月末对大鼠心肌行透射电镜观察摄片.结果:与对照组比较,长期摄入乙醇或高糖大鼠动脉血压水平升高(P<0.01);心肌细胞结构紊乱,Z线变形,部分肌丝溶解,糖原减少,线粒体肿胀、嵴变少、紊乱、消失或空泡变.结论乙醇和高糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型参与了高血压的发病过程.
关键词: 乙醇 高糖 11β羟化固醇脱氢酶2型 高血压 心肌损伤