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右室心尖部和间隔部S1S2刺激电重构后对跨室壁复极离散的影响
目的 通过观察右室不同部位S1S2刺激电重构后对室壁QRS间期、QRS波起始至T波顶点间期(QTp)、QT间期和T波峰末间期(Tp2e)影响,分析不同部位起搏对跨室壁复极离散的影响.方法 选取因阵发性室上性心动过速拟行射频消融患者18例,随机分心尖部刺激组(RVA组,n=9)和间隔部刺激组(RVS组,n=9),分别行S1S2刺激,测量每组体表起搏心电图V1导联S2刺激的QRS间期、QRS波起始至T波顶点间期(QTp)、QT间期和T波峰末间期(Tp2e)并进行统计分析.结果 RVS组较RVA组的QRS间期、QTp无差异、至S1S2 500/260ms后QT间期及Tp2e明显减低;两组均随S1S2刺激间期缩短QT间期及Tp2e明显增大,而QRS间期及QTp无差异.结论 电重构后RVS组比RVA组心室跨壁复极离散低、心脏同步性较好,是选择起搏的较好部位.
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不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响
目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD)和跨室壁复极离散(TDR)、体表心电图上QT间期和Tp-Te间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左心室起搏、双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法 8只健康成年犬经导管射频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜、右心室内膜和双心室起搏时同步记录体表心电图和心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期、Tp-Te间期和3层心肌的MAPD、TDR.然后以氯化铯(CsCl)制备LQT犬模型并重复上述实验.结果在正常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的增大(左心室外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右心室内膜起搏26.75 ms,P＜0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsCl使3层心肌MAPD延长的基础上,左心室外膜参与起搏进一步明显增大TDR,而CsCl增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜与双心室起搏后使心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.在临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问题必须引起高度重视.
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左心室M层起搏对犬跨室壁复极离散的影响
目的 研究心室M层起搏对犬跨室壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用心室M层起搏技术防治跨室壁复极离散增大相关性心律失常的可行性.方法 制作犬左心室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时限(APD)及TDR的变化.结果 分别行心室肌内、外膜和M层起搏,心肌各层APD差异无统计学意义(P＞0.05)；但M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小[(34.9±5.4)ns对(71.5±6.1)ms,P＜0.01]；与内膜起搏相比差异无统计学意义[(34.9±5.4)ms对(35.9±5.4)ms,P＞0.05].结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比,差异无统计学意义.
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心脏再同步治疗对心肌复极的影响及其潜在致心律失常作用
目的以双心室起搏为核心技术的心脏再同步治疗技术(CRT)用于治疗慢性心力衰竭(CHF)时可能引起心肌复极异常而具有潜在的致心律失常危险性.本研究以接受CRT的CHF患者为对象,观察反映心肌复极特性的心电图指标在不同部位起搏时的变化及差异,并结合患者转归探讨其意义.方法21例接受CRT和/或CRT-D治疗的CHF患者入选.在植入术过程中或者复查时,将CRT装置分别程控为右心室心内膜起搏(RV-Endo)、左心室心外膜起搏(LV-Epi)和双心室起搏(Biv),同步记录12导联心电图,测量心电图上反映复极时间和复极差异的指标:QT间期、JT间期和Tp-e间期,并在不同起搏部位间比较这些参数的差异.结果准确反映心肌复极时间的JT间期和公认代表心肌跨室壁复极离散的Tp-e间期均在LV-Epi起搏时长[(341.78±61.69)ms,(199.70±62.44)ms],Biv起搏时次之[(325.86±59.19)ms,(184.89±74.08)ms],RV-Endo起搏时短[(286.14±38.68)ms,(146.41±31.16)ms],三者比较差异有统计学意义(P＜0.000 1).QT间期的变化有类似趋势但差异无统计学意义.在(29.18±18.38)个月的随访期中,共发生4例死亡,其中1例猝死,1例发生"心律失常风暴"并终死于无休止性室性心动过速.结论在CHF患者已有器质性心肌病变的基础上,左心室心外膜起搏和目前CRT采用的双心室起搏延长心肌复极时间并增大跨室壁心肌复极离散,从而为促进恶性心律失常的发生提供了"基质".
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心力衰竭犬心肌动作电位时程及跨室壁复极离散度变化
目的 研究心力衰竭犬心肌动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,探讨心力衰竭发生恶性室性心律失常的可能机制.方法 应用心室快速起搏方法建立心力衰竭犬模型(n=8),制作动脉灌注犬左室楔形心肌组织块模型,同时记录跨室壁心电图及跨膜动作电位,观察心衰犬和正常犬(n=8)心内膜、M层、心外膜的APD和TDR.结果 (1)组织学检查:对照组心肌组织无显著改变,心衰组心肌细胞扭曲、水肿,病理改变明显.(2)心脏超声检查:对照组手术前后各项指标均无显著改变(P>0.05);心衰组术后5周舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左室射血分数(LVEF)均降低,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而每搏输出量(SV)无显著改变(P>0.05).(3)心电生理改变:术后5周对照组心内膜、M层、外膜的APD90(ms)分别为275.1±13.8、307.8±12.3和259.9±9.6;心衰组心内膜、M层、外膜APD90(ms)分别为302.4±11.3、369.1±12.1、287.9±9.3,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组TDR、Tp-e分别为(47.8±6.8)ms和(46.8±6.0)ms,心衰组分别为(81.3±6.7)ms和(79.9±4.5)ms,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 犬心力衰竭时,心肌各层细胞APD不均一延长,TDR增大,发生恶性室性心律失常的风险增加.
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心室不同部位起搏对正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬模型在体心肌跨室壁复极离散的影响
实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化.实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR).结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P＜0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P＜0.0001)和TDR(33.8 ms vs27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大.研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下、中层、外膜下三层心肌的MAPD延长,并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.
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跨室壁复极离散与恶性室性心律失常
目的 探讨恶性室性心律失常病人的跨室壁复极离散度.方法 恶性室性心律失常组11例,健康对照组13例,对两组的跨度壁复极离散度分别进行测量.结果 恶性室性心律失常组病人的跨室壁复极离散度明显大于健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义.结论 跨室壁复极离散增大可能是发生恶性室性心律失常的预测指标之一.
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跨室壁复极离散的细胞基础及其临床意义
传统心电学将整个心脏电活动视为一个"合体细胞",往往任取心房肌或心室肌的一个细胞,作为整个心房肌或心室肌的代表.但上世纪80年代随着心肌电生理研究深入到细胞、分子水平,人们逐渐认识到心室不同区域、不同层次的心肌细胞存在电生理特性的差异.
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硫酸镁对兔跨室壁L型钙电流不均一性的影响
目的研究硫酸镁对兔左室游离壁心内膜下心肌(Endo),中层心肌(M)和心外膜下心肌(Epi)L型钙电流(ICa,L)的影响,探讨硫酸镁治疗尖端扭转性室型心动过速(Tdp)时,减少跨室壁复极离散(TDR)离子流基础.方法全细胞膜片钳技术分别记录兔心室三层心肌细胞的ICa,L.结果细胞外液加入1 mmol·L-1 硫酸镁时,兔Endo,M和Epi的ICa,L密度分别为:(9.6±1.1)pA/pF、(10.3±0.9)pA/pF、(7.1±0.7)pA/pF,加入2 mmol·L-1硫酸镁时ICa,L密度分别为:(7.4±0.6)pA/pF、(7.8±0.5)pA/pF、(6.7±0.8)pA/pF;加入3 mmol·L-1 硫酸镁时ICa,L密度分别为(6.1±0.4)pA/pF、(6.3±0.5) pA/pF、(5.6±0.4) pA/pF,硫酸镁呈浓度依赖性地抑制心肌细胞的ICa,L,并使跨室壁ICa,L的不均一性减少.高浓度的硫酸镁使三层心肌细胞ICa,L的电流-电压曲线上移,对ICa,L的动力学参数无明显影响.结论硫酸镁呈浓度依赖性的减少跨室壁ICa,L的不均一性.
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奎尼丁相关性尖端扭转型室性心动过速机制的实验研究
目的在低钾时观察不同浓度QUI对3层心肌细胞复极和跨室壁复极离散度(TDR)的影响及致EAD,TdP的情况,以探讨QUI致TdP的发生机制.方法采用Langendorff技术离体兔心脏灌流.于不同起搏周长同步记录不同浓度QUI(1、5、10 μmol*L-1)+低钾(1.5 mmol*L-1)作用时3层心肌MAP,观察并记录EAD及诱发TdP的情况.结果 (1) QUI浓度依赖性地延长三层心肌MAPD90,其中对中层心肌作用明显.(2) QUI逆浓度依赖性、逆频率依赖性地增大TDR.在1 500 ms起搏频率,低、中、高浓度QUI组及对照组TDR分别为(83±11)、(74±12)、(68±11)及(47±7) ms.(3) 各浓度QUI组均频繁出现EAD,各组间对比无差异(P>0.05).而低、中、高浓度QUI组TdP发生率分别为5/10、3/9、1/9.TDR的变化与TdP的发生相关.结论 QUI导致兔心脏跨室壁复极离散的增大,是其诱发TdP产生的主要机制.
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左室壁中层心肌起搏对缺血再灌注犬跨室壁复极离散的影响
目的 研究心室壁中层(M层)起搏对缺血再灌注犬跨壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用M层起搏技术防治TDR增大相关性心律失常的可行性.方法 制作正常犬及缺血再灌注后犬左室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时程(APD)及TDR的变化.结果 心室内、外膜和M层起搏,心肌各层APD无显著变化(P＞0.05)；在正常状态时,心外膜起搏时,心外膜与M层之间的传导时间(TM-Epi)(24.3±2.4ms)显著长于心内膜起搏(12.0±0.8 ms)或M层起搏(12.6±0.7 ms)时的TM-Epi(P＜0.05).M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(34.9 ±5.4 ms vs 71.5 ±6.1 ms,P＜0.01),与内膜起搏(35.9 ±5.4 ms)相比无显著差异(P＞0.05).缺血再灌注后,结果与正常状态时相似.心外膜起搏(32.3 ±5.8 ms)时,TM-Epi较M层起搏(15.1±2.9ms)或内膜起搏(15.3 ±2.8 ms)进一步延长(P＜0.05).M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(63.3 ±13.3 msvs 111.1 ±17.7 ms,P＜0.01),与内膜起搏(62.8±13.8 ms)相比无显著差异(P＞0.05).结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比,无明显差别.
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心脏再同步化治疗致潜在室性心律失常
心脏再同步化治疗(CRT)是近年来慢性心力衰竭领域的重要进展之一,但同时已经陆续出现CRT后恶性室性心律失常的报道.CRT致心律失常的可能作用机理一方面是手术操作加重心力衰竭的影响,另一方面是对心室肌复极顺序、跨室壁复极离散、QT间期等电生理参数的影响.加强术前评估、术前准备,轻柔术中操作,优化术后药物治疗可减少CRT所致室性心律失常.对大部分患者置入CRT-D是佳治疗方案.
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冠心病患者TpTe的临床意义及其研究进展
冠心病(coronary heart disease,CHD)是引起心肌缺血常见的原因,心肌缺血可使跨室壁复极离散(transmural dispersion of replorization,TDR)增大.TDR的增加与心律失常事件如心脏猝死(sudden cardiac death,SCD)、各种室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)等的发生密切相关.
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美西律对伊布利特心肌电生理特性的影响
目的 观察美西律与伊布利特联用对心肌电生理特性的影响.方法 制备犬左室楔形肌块模型,先后予正常台氏液、伊布利特台氏液、美西律-伊布利特台氏液灌流,并在灌流液更换后重复测量基础循环周长(basic cycle length,BCL)为500、667、1000、2 000、4000 ms时肌块外膜、中膜、内膜细胞的动作电位时程(action potential duration,APD).结果 伊布利特延长外膜、中膜、内膜APD(Ⅲ类效应),且伊布利特对APD的延长作用具有逆频率依赖性(reverse rate dependency,RRD);伊布利特对中膜APD的延长作用及其RRD强[(10.8±2.1)ms vs(20.4±3.0)ms vs(17.3 ±3.1)ms; (15.8 ±4.0)ms vs(31.0 ±5.7)ms vs(21.5 ±3.4) ms; (18.4±3.5)ms vs(42.3 ±5.4)ms vs(24.0 ±3.5)ms; (23.0±3.6) ms vs(53.8±5.4)ms vs(31.3±3.6)ms;(25.6±4.2)ms vs(55.9 ±4.4)ms vs(34.8±3.2)ms,P＜0.01];伊布利特对跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的增大作用也具有RRD.美西律可抑制伊布利特对各层心肌,特别是对中膜的Ⅲ类效应及其RRD,减小TDR.结论 美西律与伊布利特联用可有效抑制伊布利特Ⅲ类作用的RRD,提高伊布利特的使用安全性.
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复极时程和跨室壁复极离散在尖端扭转型室性心动过速中的作用
目的:探讨复极时程和跨室壁复极离散(TDR)在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生的作用. 方法:32只兔随机等分为4组,低浓度索他洛尔组(10 μmol/L),高浓度索他洛尔组(100 μmol/L),低浓度奎尼丁组(1 μmol/L),高浓度奎尼丁组(10 μmol/L). 采用Langendorff技术离体兔心脏灌流,同步记录用药后三层心肌的单相动作电位(MAP)和TDR,观察早期后除极(EAD)、TdP的发生情况. 结果:索他洛尔浓度依赖性地延长三层心肌MAP时程(MAPD)和TDR,高浓度索他洛尔组诱发EAD,TdP分别为8只和6只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为4只和0只. 奎尼丁浓度依赖性地延长三层心肌MAPD,但逆浓度依赖性地延长TDR,高浓度奎尼丁组诱发EAD,TdP分别为7只和1只,而低浓度组诱发EAD,TdP分别为6只和4只. 结论:与TdP的发生密切相关的主要是TDR,而不是复极时程.
关键词： 复极时程 跨室壁复极离散 尖端扭转型室性心动过速
