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C反应蛋白和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达
肺动脉高压是COPD的常见并发症,可导致COPD的临床过程逐渐恶化,增加COPD患者的住院风险[1].已有研究结果表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2],C反应蛋白和内皮素-1与肺动脉高压有关[3-4].本研究旨在探讨COPD合并肺动脉高压患者血浆中C反应蛋白和内皮素-1的水平,以及C反应蛋白和内皮素-1之间的关系.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究
模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制.发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著.主要表现为中膜平滑肌细胞(SMC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著(P<0.01).缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成乳头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集.表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH.肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因.
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体液调节因素在肺动脉高压发病机制中的作用
多种体液调节因子在肺循环系统的体液调节中发挥作用.在肺动脉高压的发病过程中,血管收缩、舒张因子的活动失去平衡,血管收缩作用处于主导地位,从而导致肺动脉高压.各种形式的肺动脉高压均发生不同程度肺血管结构重塑和肺血管阻力增加,体液调节因素失衡在此病理过程发生中起着举足轻重的作用.因此,恢复体液调节因素的平衡就成为目前肺动脉高压治疗策略的基础.