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肺纤维化合并肺气肿的临床研究进展
特发性肺纤维化(IPF)和肺气肿在影像学、病理生理、治疗及预后等方面各不相同,是两种疾病.然而,部分患者影像学表现同时存在肺纤维化和肺气肿,被称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE).CPFE的表现与单纯的肺气肿或IPF不同,因此被认为是一种独立的疾病,且越来越受到关注.本文对CPFE的病因与发病机制、临床表现、诊断、并发症、治疗和预后等方面进行了综述.
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肺纤维化合并肺气肿
吸烟是肺气肿的重要危险因素,同时也与多种间质性肺病的发病密切相关.一部分吸烟者肺部影像可以同时存在下肺野纤维化和上肺野肺气肿,目前认为这种临床特征是一种独立的疾病,称作肺纤维化合并肺气肿.这部分患者肺功能表现为肺容积相对正常而弥散能力屁著下降,而且肺动脉高压发生率较高.但该病的发病机制不清楚,有效的治疗策略和预后判断有待进一步研究.
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肺纤维化合并肺气肿综合征:对呼吸科医师的一大挑战?
肺纤维化合并肺气肿(combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)综合征影像学上主要以双肺上叶气肿及下叶纤维化为特征.近年来,其因病因不明、辨识度低、肺容量相对正常、并发症多、缺乏有效治疗手段而存活率低受到呼吸科医师的广泛关注.CPFE并发症涉及多个学科且严重影响预后,其绝非仅仅是对呼吸科医师的一大挑战,更是需要多学科的共同管理.基于现有的关于CPFE的研究,本综述旨在提高疾病的诊断率及加强对此类患者需进行多学科共同管理的意识.
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肺纤维化合并肺气肿综合征3例并文献复习
目的 探讨肺纤维化合并肺气肿综合征临床特点、诊断标准及影像学表现,并提高对其认识.方法 分析2008年10月至2011年5月收治的3例肺纤维化合并肺气肿综合征病例临床特点、肺功能及影像学表现,并复习国内外文献.结果 3例患者均为重度吸烟的老年男性,均以活动后呼吸困难为主要表现.胸部CT表现为下肺纤维化及上肺野肺气肿,肺功能表现为第1秒用力呼气容积、用力肺活量及肺总量轻度下降而一氧化碳弥散功能重度下降.其中2例合并肺动脉高压.经治疗后咳嗽及喘息症状能够缓解,但肺弥散功能改善不明显.结论 诊断肺纤维化合并肺气肿综合征主要依赖胸部高分辨率CT,其特点为同时存在上肺野肺气肿和下肺野纤维化.肺功能表现为肺总量基本正常而弥散功能显著下降.临床治疗能部分缓解症状但难以改善肺弥散功能.肺纤维化合并肺气肿综合征发病机制、治疗及预后仍有待进一步研究.
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特发性肺纤维化合并肺气肿与未合并肺气肿患者的临床差异
目的 探讨单纯特发性肺纤维化(IPF)和肺纤维化合并肺气肿(CPFE)患者的临床差异.方法 选取我院2007年8月至2012年8月收治的13例CPFE患者作为观察对象,设为观察组,选择同期13例单纯IPF患者作为对照,设为对照组.对比两组患者的临床资料、PaO2、肺功能、BALF细胞成分等指标和临床用药的差异.结果 观察组吸烟患者占92.3％,吸烟指数为(29.7±18.6)包年,均高于对照组[53.8％,x2=7.89,P＜0.05; (17.8±16.4)包年,t=1.73,P＜0.05].两组PaO2和肺活量％ pred差异无统计学意义(t值分别为0.21、1.29,P值均＞0.05),观察组FEV1/FVC和DLCO％ pred均低于对照组[(77.9±7.7)％ vs(85.6±8.9)％,t=2.36,P＜0.05; (44.1±12.3)％ vs(54.3±16.7)％,t=1.77,P＜0.05],而肺总量％pred显著高于对照组(77.3±12.2)％ vs (64.4±1 2.4)％,t =2.67,P＜0.01].两组患者BALF所有细胞成分相似,差异均无统计学意义(P值均＞0.05),用药情况基本一致.结论 吸烟可能是CPFE患者的重要危险因素,CPFE患者弥散功能显著下降且肺容积异常.
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肺纤维化合并肺气肿综合征:呼吸内科临床的“新问题”
部分吸烟者胸部高分辨率CT显示,上肺野为主的肺气肿和下肺野为主的纤维化表现同时存在,目前认为这是一类独立的疾病,称作肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征.其发病机制不详.患者肺功能表现为肺容积相对正常或者轻度异常然而弥散能力显著下降,因此CPFE严重程度评价不同于慢性阻塞性肺疾病和(或)肺气肿或者特发性肺纤维化.CPFE肺动脉高压发生率显著高于慢性阻塞性肺疾病和(或)肺气肿或者肺纤维化患者、并且与预后不良有关.常规支气管扩张剂及糖皮质激素治疗效果欠佳,值得呼吸科医生关注.
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N-乙酰半胱氨酸对肺纤维化合并肺气肿综合征患者氧化应激和肺功能的影响
目的 探讨乙酰半胱氨酸对肺纤维化合并肺气肿(combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)综合征患者氧化应激指标和肺功能的影响.方法 将112例CPFE综合征患者随机分为处理组与对照组,各56例,两组都给予西医常规抗炎、支气管扩张剂及氧疗等基本治疗,处理组除了给予基本治疗,还给予口服乙酰半胱氨酸治疗.抽取受试者早晨空腹静脉血,运用化学比色法测定两组患者治疗前后血MDA、GSH-Px和SOD含量,并且比较两组患者治疗前后FEV1、FVC、DLCOSB.结果 处理组治疗后与对照组治疗后比较MDA明显下降(P＜0.01),GSH-Px和SOD明显升高(P＜0.05,P＜0.01),处理组患者治疗后FEV1、FVC、DLCOSB的改善情况均优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 N-乙酰半胱氨酸用于治疗CPFE综合征具有抗氧化、改善肺功能(尤其是肺的弥散功能)的作用.
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建立小鼠肺纤维化合并肺气肿模型的实验研究
目的 研究采用细颗粒物(PM2.5)经鼻滴入联合臭氧(O3)吸入建立小鼠肺纤维化合并肺气肿(CPFE)模型的方法的可行性,为CPFE模型的建立提供参考.方法 雄性C57/BL6小鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)滴入+空气吸入组、PBS滴入+O3吸入组和PM25滴入+O3吸入组,每组8只.小鼠接受经鼻滴入PBS或PM25混悬液(7.8 mg/kg),24 h后接受吸入空气或O3,每周两次,连续8周.8周后,检测肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类、苏木精-伊红染色观察肺组织病理形态学变化,包括炎症积分、平均肺泡内衬间隔(Lm),Masson染色观察测定气道上皮下胶原沉积厚度(SEc/Pbm),同时测定肺组织羟脯氨酸含量.结果 与PBS滴入+空气吸入组相比,PBS滴入+O3吸入组的吸气量(IC)增加,肺总量(TLC)增加,肺顺应性(Cchord)增加,FEV25(第25 ms的用力呼气量)/FVC(用力肺活量)降低,BALF细胞总数增加,Lm增大,肺组织炎症积分增加,SEc/Pbm与羟脯氨酸无变化;PM25滴入+O3吸入组的IC降低,功能残气量(FRC)增加,TLC增加,Cchord降低,FEV25/FVC与FEV50(第50 ms的用力呼气量)/FVC降低,BALF细胞总数增加,肺组织炎症积分增加,Lm增大,SEc/Pbm和羟脯氨酸含量增加.与PBS滴入+O3吸入组相比,PM25滴入+O3吸入组的IC降低,FRC增加,Cchord降低,FEV25/FVC与FEV50/FVC降低,BALF细胞总数增加,肺组织炎症积分增加,SEc/Pbm和羟脯氨酸含量增加.结论 对小鼠进行8周的PM25经鼻滴入联合O3吸入可成功建立CPFE模型.
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肺纤维化合并肺气肿综合征发病机理与研究进展
肺气肿主要是因为终末支气管远端部分膨胀,并伴有气道破坏,可以表现为小叶中央型和全小叶型,前者主要发生在吸烟者. 肺气肿常因过度通气、肺弹性回缩力降低和不完全可逆进行性的气流受限而引起残气量( residual capacity,RV)、功能残气量( functional re-sidualcapacity,FRC)和肺总量( total lungcapacity,TLC)增高,而用力肺活量( forced vital capacity, FVC )、第1秒用力肺活量( 1 st Forced Expiratory Volume, FEV1 )、FEV1/FVC降低,胸CT表现为圆形、类圆形壁薄而均匀的气体样低密度影,周围无实变或炎性变. 而肺纤维化改变主要是因为肺泡壁炎性细胞浸润、引起纤维化改变,导致限制性通气障碍,肺总量减少,而 FVC、FEV1无明显变化,胸部CT上呈现网状、蜂窝状或磨玻璃状阴影. 可想而知,当两种病变同时存在时,其临床症状及预后势必更差,由此更加需要我们对CPFE 的发病机制、并发症及治疗进行深入研究以降低发病率及改善预后.
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N-乙酰半胱氨酸联合黄芪对肺纤维化合并肺气肿综合征患者肺功能的影响
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合黄芪对肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征患者肺功能的影响及其作用机制(氧化应激指标、纤维化指标).方法 收集CPFE患者86例,随机分为对照组和干预组,两组患者均给予西医常规治疗(抗氧补液、支气管扩张、氧疗)+口服乙酰半胱氨酸片(600 mg tid,po),干预组在此基础上给予口服黄芪颗粒(15 g bid,po),两组CPFE患者均连续治疗6个月.测定两组CPFE患者治疗前后肺功能的变化情况,并检测治疗前后外周血清氧化相关指标(SOD、GSH-Px、ROS、MDA)及其纤维化指标(CP,HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ).结果 治疗后两组肺功能各项指标均优于治疗前(P<0.05),治疗后干预组的肺功能各项指标均优于对照组(P<0.05);治疗后两组的SOD、GSH-Px高于治疗前(P<0.05),治疗后干预组的SOD、GSH-Px高于对照组(P<0.05),治疗后两组的ROS、MDA低于治疗前(P<0.05),治疗后干预组的ROS、MDA低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的CP、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均低于治疗前(P<0.05),治疗后干预组患者的CP、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均低于对照组(P<0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸联合黄芪治疗CPFE综合征患者能通过抑制纤维化进程与抗氧化来改善肺功能,方法安全可靠.
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肺纤维化合并肺气肿综合征的临床研究进展
肺纤维化合并肺气肿(Combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)综合征与单纯的肺气肿或肺纤维化的病理生理学变化不同,其影像学特点为同时存在上肺野肺气肿和下肺野纤维化.近年来,其因病因不明、辨识度低、肺容量相对正常、并发症多、缺乏有效治疗手段而存活率低受到关注,本文将通过分析近年来CPFE综合征的国内外研究进展,以此加强临床医生对本病的认识.
