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解耦联蛋白-2与压力超负荷大鼠心肌肥厚中的细胞凋亡
CP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清解耦联蛋白-2水平的临床意义
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清解耦联蛋白-2(UCP-2)的变化,探讨OSAHS并发糖代谢异常的可能机制.方法 选取单纯OSAHS患者31例,轻、中度组16例,重度组15例；OSAHS合并2型糖尿病患者14例；单纯2型糖尿病患者14例及单纯肥胖者18例；均行整夜多导睡眠监测(PSG)及空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)测定,ELISA法检测血清中UCP-2水平,了解UCP-2在OSAHS患者糖代谢变化中发挥的作用.结果 与单纯肥胖对照组相比,糖尿病组、重度OSAHS组、合并组UCP-2水平明显升高(P＜0.05),合并组较糖尿病组与重度组UCP-2升高更为明显(P＜0.05).UCP-2水平与AHI、HbA1c、FPG呈正相关(r=0.795、0.513、0.268,P值均＜0.05),与LSO2呈负相关(r=-0.721,P＜0.05).结论 OSAHS可引起UCP-2的血清水平升高,其可能在OSAHS致糖代谢异常中起重要作用.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 解耦联蛋白-2 -
解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用
目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用.方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型.IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Westem blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性.结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P＜0.05),其中0h组UCP-2表达水平高(与I/R组比较,P＜0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P＜0.05).结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用.
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解耦联蛋白-2基因敲除减轻高脂饮食诱导小鼠脂肪肝缺血再灌注损伤
目的 观察解耦联蛋白-2(UCP-2)基因在脂肪肝缺血再灌注损伤中的作用,探讨以UCP-2为靶点的脂肪供肝预处理新途径.方法 实验动物分为3组:实验组(A组):UCP-2基因敲除小鼠,给予高脂饮食(n=20);空白对照组(B组):野生型同系小鼠,给予正常饮食(n=20);阴性对照组(C组):野生型同系小鼠,给予高脂饮食(n=20).喂养6个月,建屯小鼠脂肪肝模型.各组小鼠阻断门静脉缺血15 min,再灌注24 h后处死,检测肝组织中UCP-2基因表达及三磷酸腺苷(ATP)、活性氧族(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;并行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)检测及肝组织病理学检测.结果 高脂饮食喂养6个月后成功建立小鼠脂肪肝模型;Western blot证实A组小鼠UCP-2无表达,C组表达明显高于B组;A组ALT、AST、ATP、ROS、LDH的定量值为:(55.33±5.51)、(128.33±7.02)U/L、(28.00±2.00)nmol/L、(165.33±7.09)、(1176.00±22.27)U/pmt;B组上述指标为(25.00±4.58)、(85.33±4.51)U/L、(24.33±4.16)nmol/L、(147.33±7.51)、(707.33±31.64)U/prot;C组为(142.67±13.01)、(220.67±7.02)U/L、(8.67±1.53)nmol/L、(65.00±5.00)、(1748.33±42.52)U/prot,A组和C组差异有统计学意义(P<0.05);病理检测表明A组损伤轻于C组.结论 抑制解耦联蛋白-2基因表达能在减轻小鼠脂肪肝急性损伤.
