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他巴唑致胰岛素自身免疫综合征一例
患者女性,50岁.甲状腺功能亢进(甲亢)病史6个月,病初血清促甲状腺激素(TSH) 0.01 mIU/L,游离T3 9.6 pmol/L,游离T4 51.2 pmol/L,他巴唑(MMI)治疗4个月.22 d前起连续3 d晨起饥饿感,伴心悸、多汗,进食后缓解,未介意.19 d前晨家人发现其昏迷,当地医院测血糖低(具体不详),静点10%葡萄糖4 h后清醒如常人.此后连续3 d发作低血糖,均为凌晨,发作时血糖分别为1.1、1.8、1.6 mmol/L,葡萄糖治疗有效.否认糖尿病史,从未用过口服降糖药和胰岛素;无高血压史.因低血糖原因不明于2000年1月28日入我院.体检:BP 130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率78次/min.双眼有神,无突眼,甲状腺不大,未闻及血管杂音,心肺腹未见异常.延迟75g 口服葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验发现显著的低血糖(空腹低1.4 mmol/L)和高浓度的血清免疫反应胰岛素(IRI,空腹2 638.8 U/L,1/2 h高达到2 729.2 U/L,同时测得的血清C肽高达22.11 μg/L).胰腺B超和CT均未见异常.因患者是甲亢用MMI治疗过程中发生低血糖,故疑诊胰岛素自身免疫综合征(IAS),测定胰岛素自身抗体(IAA)为80.42%而确诊为IAS.加用泼尼松30 mg/d顿服,同时进低碳水化合物饮食及少食多餐,低血糖发作次数减少,未再昏迷.2周后血糖正常,泼尼松逐渐减量,2个月后停药,随诊4个月低血糖反应未再发生,空腹IRI降至97.69 U/L,IAA降至43.13%.入院后血清TSH<0.03 mIU/L,游离T3 2.19 pmol/L,游离T4 9.59 pmol/L,未再用抗甲状腺药物.患者HLA基因型为DRB1*0406(北京人民医院协助鉴定).讨论 MMI等含-SH基药物诱发IAS的机制,目前认为与遗传免疫缺陷有关.研究发现13例甲亢用MMI发生IAS的患者拥有一个特殊的等位基因--携带DRB1*0406的HLA-Bw62/Cw4/DR4[1];22例无甲亢的IAS中13例亦为上述基因型.而50例甲亢用MMI 6个月以上不伴IAS者中仅1例为HLA-Bw62/Cw4/DR4,但不携带DRB1*0406,而是携带DRB1*0405.故认为HLA-Bw62/Cw4/DR4携带DRB1*0406时经MMI治疗极有可能发生IAS.在携带DRB1*0406者,MMI等含-SH基药物切断其胰岛素分子的-S-S-键,使内源性胰岛素发生变构,易与抗原肽结合,从而触发自身免疫反应,产生了大量的IAA[2].因进食而分泌的胰岛素与 IAA结合不能发挥其生理效应,于是血糖升高进一步刺激胰岛β细胞释放更多的胰岛素,后者又与 IAA结合,因而血清中有大量与 IAA结合的胰岛素.与IAA结合的胰岛素很易分离,在进食后的血糖高峰过后,胰岛素逐渐解离,造成不适当的高游离胰岛素血症,从而引起低血糖.
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糖尿病合并高血压的治疗
据临床流行病学研究表明:肥胖、高甘油三酯、高血压、糖尿病是影响人类寿命的四大风险因素.胰岛素抵抗(IR)和胰岛素血症(IS)是构成以上因素的共同病理生理基础.糖尿病患者常伴有高血压.据统计高血压的发生率在糖尿病人群是非糖尿病人群的2倍.高血压控制不良,对糖尿病患者的肾脏危害更大,它将迫使肾脏入球小动脉扩张,使肾小球处于高灌注高滤过状态,促发进行性蛋白尿和肾小球节段性硬化.因此,糖尿病患者的高血压治疗不仅要考虑药物对血压的影响,还应考虑到药物对糖尿病以及与糖尿病有关的各种因素的影响,如血脂,血胰岛素水平,大血管、微血管病变等.糖尿病伴高血压的治疗是一复杂的综合治疗过程.故应引起各级医务人员的高度重视.
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肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征
目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征.方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI).结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05).结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常.
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肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究
目的 探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异.方法 筛选PCOS患者60例, 根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标.结果 肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P＜0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P＜0.01).结论 (1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主.
