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起源于左侧希氏-浦肯野系统的特发性加速性室性自主心律
目的 介绍起源于左侧希氏-浦肯野系统的特发性加速性室性自主心律,揭示其临床特征并探讨可能的电生理机制.方法 回顾分析4例特发性加速性室性自主心律患者的心电图形态特征、临床表现、治疗方法及预后.结果 4例患者,男性2例,平均年龄48(40～54)岁,均无器质性心脏病.室性自主心律均呈右束支阻滞型,其QRS时限0.11～0.13 s,符合左侧希氏-浦肯野系统起源,其中3例电轴右偏,1例电轴左偏.自主心律RR间期不规则,平均频率为87(55～110)次/min,与窦性心律交替出现.所有患者临床均表现为发作性心悸.1例患者室性自主心律在短期服用普罗帕酮后消失,另1例短期服用维拉帕米后消失,余2例未予以特殊处理后自然消退.平均随访4.5(2～8)年,临床无心律失常发作,亦无其他心血管事件发生.结论 起源于左侧希氏-浦肯野系统的加速性室性自主心律是左侧希氏-浦肯野系统特发性室性心律失常的一种表现形式,多数为自限性,临床呈良性经过.
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加速性室性自主心律经皮导管消融一例
患者男性,55岁,因胸闷、心悸不适10年,加重1周入我院治疗.入院时心电图示窦性心律,可见部分频率为60～75次/分,P波消失,窄的畸形QRS波(88 ms),不完全左束支传导阻滞图形,缓慢起始,缓慢终止,与窦性心律交替出现,临床诊断为加速性室性自主心律(AIVR).动态心电图(Holter)检查显示室性早搏负荷为57％,经心脏超声、心肌酶学、冠状动脉造影、同位素心肌显像等检查排除器质性及继发性因素后决定行电生理检查.EnSite NAVX三维标测系统激动标测和起搏标测均提示AIVR起源于右室后侧壁,于此处标测到理想靶点(单极电图呈QS型且领先体表QRS波42 ms),行导管射频消融获得成功.术后患者症状改善,3个月后随访Holter未再出现AIVR.
