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血管生成拟态在结肠癌肝转移中的表达及分子机制研究
目的 建立结肠癌肝转移动物模型,探讨血管生成拟态在结肠癌肝转移动物模型中的表达规律及相关分子机制.方法 利用改良的盲肠造疝原位接种瘤块法建立BALB/C小鼠结肠癌肝转移模型,随机数字表法将小鼠分为对照组和实验组,每组各16只,CD31/PAS双染法观察血管生成拟态,配对t检验统计分析肝转移灶和原发灶中血管生成拟态表达规律.RT-PCR检测血管生成拟态形成相关基因cox-2、EPHA2基因、Twist基因等的表达,观察cAMP抑制剂对结肠癌肝转移血管生成拟态的影响.结果 BALB/C小鼠结肠癌肝转移模型原发灶和肝转移瘤中均可观察到血管生成拟态的存在,注射8-溴-cAMP后可以抑制结肠癌肝转移的发展进程;实验组血管生成拟态密度显著低于对照组(P＜0.05),实验组血管生成拟态形成相关基因cox-2、E-PHA2、Twist的表达均低于对照组(P＜0.05).结论 小鼠结肠癌肝转移模型中存在血管生成拟态现象,cAMP/PKA特异性抑制剂可以抑制血管生成拟态的形成,cAMP/PKA可能是结肠癌肝转移中血管生成拟态的调节通路.
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大鼠背根神经节细胞中TRPV1与cAMP/PKA通路调控机制研究
目的 探讨大鼠背根神经节细胞中,辣椒素受体(tran-sient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)与体内cAMP/PKA信号通路的调控作用.方法 分离培养大鼠背根神经节原代细胞,分别应用cAMP/PKA信号通路的激动剂8-Br-cAMP和抑制剂H-89,TRPV1的激动剂辣椒素(capsaicin)、抑制剂i RTX进行干预,应用定量PCR和Western blot检测各组细胞的TRPV1、p-PKA的基因和蛋白表达,探讨TRPV1与体内cAMP/PKA信号通路之间的调控机制.结果 与空白对照组比较,8-Br-cAMP组、capsaicin组TRPV1的基因及蛋白表达均明显增强,i RTX组TRPV1的基因及蛋白表达明显降低,H-89组TRPV1基因、蛋白的表达无明显变化;8-Br-cAMP组p-PKA的基因及蛋白表达明显增强,H-89组p-PKA的基因及蛋白表达明显降低,而capsaicin组、i RTX组p-PKA基因、蛋白的表达无明显变化.结论 cAMP-PKA信号通路是调控TRPV1表达的重要作用机制之一,同时可能存在其他信号通路对TRPV1也有一定调控作用.
