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白血病抑制因子与骨代谢、骨性关节炎关系研究进展
白血病抑制因子(1eukemia inhibitory factor,LIF),是80年代发现的白介素-6(IL-6)家族中一个多功能细胞因子.它本是根据其能抑制鼠M1白血细胞克隆生长和促进其分化的能力而命名的.随着研究的不断深入,人们了解到它还能抑制胚胎干细胞分化,抑制脂蛋白酶活性,刺激肝细胞合成急性反应蛋白,以及参与胚胎发育和神经、肌肉的功能等[1].近10年来的研究发现LIF还能调节骨代谢,并可能参与了骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的发病.本文将有关LIF的基因结构、调节及其骨生物活性的研究进展综述如下.
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MA方案联合α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病12例
慢性粒细胞白血病(CGL)是多能干细胞水平引起的克隆性恶性肿瘤,而干扰素能使慢粒患者ph1(+)克隆生长受抑.本院自1997年1月以来,应用MA方案联合干扰素(IFN-α)治疗CGL12例取得较好的疗效,报告如下:
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肿瘤转移阻断分子机制
肿瘤转移,即癌细胞从原发肿瘤脱落,在远处克隆生长,是造成癌症病人死亡的主要原因.肿瘤转移的过程极其复杂,包括癌细胞的运动、侵犯组织和基底膜、逃避免疫和在远处克隆生长.这些转移过程中由许多特殊基因的激活和/或失活所调节.本文就国内外有关肿瘤转移的阻断分子机制研究作一综述.
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白血病抑制因子与胚胎发育和胚泡着床的关系
白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF) 初因其能抑制小鼠M1白血病细胞克隆生长和促进其分化而得名.LIF是一类具有广泛生物学功能的细胞因子,在不同的组织和细胞中具有不同的生物学活性.
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氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤和动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个多因素,多环节导致的疾病.虽然有关AS发生机理的各个学说各有侧重,如"脂质浸润学说"、"损伤反应学说"、平滑肌细胞"单克隆生长学说"、"氧化修饰脂蛋白学说"、"慢性增殖性炎症学说"等,但内皮细胞(EC)损伤几乎贯穿于各个学说之中,被广泛认为是AS发生过程中重要的始动环节.而高脂血症是AS公认的重要的危险因子之一.近年的大量研究进一步表明[1～3],氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)在AS发生中的重要作用越来越被学者们重视和认同.本文将着重就ox-LDL损伤EC导致AS的若干机理作一概述.
