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格列美脲对高脂饮食ApoE-/-小鼠骨微结构的影响
目的 观察格列美脲对高脂饮食喂养的ApoE基因敲除(ApoE.)小鼠骨微结构的影响.方法 以8只野生型C57BL/6小鼠为野生正常组,24只ApoE-/-小鼠随机分为3组,分别为ApoE--正常组、ApoE--高脂组、格列美脲组.野生正常组和ApoE-/-正常组给予普通饲料饲养,ApoE-/-高脂饮食组和格列美脲组给予高脂饲料,其中格列美脲组小鼠灌服25mg/kg格列美脲,其他各组小鼠均灌服等量去离子水.6w后,处死小鼠,取双侧股骨,分别进行H&E染色和Safrain O/Fast Green染色评价骨微结构,利用骨生物力学评价骨强度,利用Cathepsin K表达评价骨吸收程度.结果 格列美脲可明显改善高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠骨微结构,提升股骨糖胺聚糖含量,提高股骨第一循环硬度、峰值压力和硬度形变量,降低Cathepsin K表达.结论 格列美脲可改善高脂饮食饲养的ApoE--小鼠的骨微结构,其作用机理可能与抑制Cathepsin K的表达相关.
关键词： 格列美脲 高脂饮食 apoE基因敲除 骨微结构 Cathepsin K -
正畸牙移动压力侧牙槽骨中cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白的表达
目的 检测大鼠正畸牙移动压力侧cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白表达变化及时间分布特点.方法 选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠.HE染色观察牙周组织的形态学变化.TRAP染色计数压力侧牙槽骨中的破骨细胞数量.免疫组化方法定位及相对定量检测cathepsin K、RANKL和OPG蛋白表达变化及时间分布特点.Real-time PCR检测cathepsin K、RANKL和OPGmRNA表达变化及时间分布特点.结果 骨改建的活跃期为正畸加力后的第7d.压力侧牙槽骨中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后逐渐降低.压力侧牙槽骨中的cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白的表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后均逐渐降低.结论 cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致.cathepsin K、RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关.
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波罗蜜根中的异戊烯基黄酮类成分
采用ODS、MCI、Sephadex LH-20、半制备HPLC等柱色谱技术对波罗蜜(桑科波罗蜜属)根的95％乙醇提取物进行了化学成分研究.从中分离得到了10个异戊烯基黄酮类成分,根据理化性质和波谱数据鉴定为artoheteroid E (1)、cycloheterophyllin (2)、artelastoxanthone (3)、artoindonesianin Q (4)、柘树黄酮C(5)、8-(γ,y-dimethylallyl)-5,2',4'-trihydroxy-7-methoxyflavone (6)、桑皮酮T(7)、6-(3-methylbut-2-enyl) apigenin (8)、5,7,2',4'-四羟基-6-异戊烯基黄酮(9)和albanin A (10).其中化合物1为新化合物,2～4为首次从该植物中分离得到.所有的化合物进行了抑制组织蛋白酶K (cathepsin K,CatK)活性筛选,其中化合物3～5、7和10对CatK具有不同程度的抑制作用,其IC50值分别为0.9、1.6、4.5、24.5、63.5 μmol·L-1.
关键词： 波罗蜜 化学成分 异戊烯基黄酮 Cathepsin K -
依折麦布对高脂饮食ApoE-/-小鼠骨微结构的影响
目的 观察依折麦布对高脂饲料喂养的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠骨微结构的影响.方法 选取8只野生型C57 BL6小鼠为野生正常组,将24只ApoE-/-小鼠随机分为ApoE-/-正常组、ApoE-/-高脂组、ApoE-/-高脂加依折麦布组(依折麦布组).其中依折麦布组小鼠给予依折麦布10 mg/(kg·d)灌胃,其他各组小鼠给予等量去离子水灌胃.6周后取各组小鼠的股骨,分别利用HE染色和番红O/固绿染色观察骨微结构,利用质构仪测定骨生物力学,用免疫组化法测定Cathepsin K蛋白表达情况.结果 依折麦布组小鼠骨微结构均明显改善,股骨的第一循环硬度和峰值压力均明显高于ApoE-/-高脂组(P均＜0.05),股骨Cathepsin K蛋白表达量均明显低于ApoE-/-正常组和ApoE--高脂组(P均＜0.05).结论 依折麦布能明显改善高脂饲料喂养的ApoE-/-小鼠骨微结构,提高骨强度,其作用机制与降低Cathep-sin K表达量有关.
关键词： 依折麦布 ApoE基因敲除小鼠 骨微结构 骨生物力学 Cathepsin K -
肉桂醛通过调节Cathepsin K改善高脂饮食C57BL/6小鼠骨微结构和骨强度的实验研究
目的:观察肉桂醛对高脂饮食C57BL/6小鼠骨代谢的影响,探讨其与组织蛋白酶K(Cathepsin K)表达的相关性.方法:肉桂醛治疗高脂喂养的C57BL/6小鼠8周后,分别取小鼠的股骨和胫骨,用HE染色和茜素红染色观察骨微结构变化、骨代谢以及骨发育情况;用质构仪评价骨生物力学性能;用免疫组织化学法观察Ca-thepsin K在骨组织中的表达情况.结果:肉桂醛治疗8周后,高脂饮食小鼠骨小梁断裂程度减轻,排列整齐,骨形成明显增多(P＜0.05);骨的硬度形变量、第一循环硬度和峰值压力均明显升高.同时,肉桂醛能明显降低骨组织Cathcpsin K蛋白表达(P＜0.05).结论:肉桂醛能改善高脂饮食喂养的C57BL/6小鼠骨强度,改善骨微结构,改善骨代谢,其作用机制可能是与调节Cathepsin K的表达有关.
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Cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达及作用
目的 观察cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达趋势,初步探讨其在脂肪细胞分化中的作用.方法 4 ～ 6周SD大鼠,酶消化法获得前脂肪细胞,黄嘌呤、胰岛素、地塞米松方案进行诱导,RT-PCR和Western blot方法检测cathepsin K 在脂肪细胞分化过程中的表达.用不同浓度的cathepsin K抑制剂E-64进行干预,油红染色评估效果.结果 前脂肪细胞汇合后经异丁基-甲基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导,60% ～ 70%的细胞分化为成熟的脂肪细胞表型,且与脂肪细胞分化紧密相关的转录因子--过氧化物增生激活物受体(PPAR-γ)持续表达,可用于实验研究.在脂肪细胞分化的过程中cathepsin K mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).加入不同浓度的E-64后,脂肪细胞分化进程受到抑制,且呈剂量依赖关系.结论 脂肪细胞分化前后cathepsin K 的表达存在差异,其抑制剂可以阻止脂肪细胞分化.提示cathepsin K在脂肪细胞分化过程中发挥作用.
关键词： Cathepsin K 脂肪细胞 分化 E-64
