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软骨ADAMTS-7基因上调与股骨头坏死发生之间的相关性研究
目的 探讨ADAMTS-7与ONFH(股骨头坏死)患者关节软骨退化和影像学变化的相关性,并研究其潜在机制.方法 共纳入2014年3月至2015年6月我院收治的80例股骨颈骨折(FNF)患者作为研究对象.根据检查结果将所有患者分为对照组和ONFH组,对照组患者X线片检查均无ONFH和骨关节炎OA;ONFH组患者X线片检查有明确ONFH.根据ARCO分期标准,将ONFH组患者进一步分为两组:A组,ARCO分期Ⅱ～Ⅲ期,X线片显示股骨头无明显塌陷;B组,ARCO分期Ⅳ期,X线片显示股骨头有明显塌陷.记录Mankin评分;免疫组化染色分析ADAMTS-7、TNF-α和磷酸化NF-κB的表达水平;RT-PCR检测ADAMTS-7的mRNA水平;Western Blot检测ADAMTS-7与COMP的蛋白水平;分析各组指标差异,探讨ADAMTS-7在ONFH发病机制中的潜在作用.结果 各组患者的年龄、性别等基本信息对比无统计学差异(P＞0.05).ONFH组患者关节软骨发生明显退化,ONFH A组与ONFH B组的Mankin评分均显著高于对照组(P＜0.05).ONFH组的ADAMTS-7和TNF-α表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).ONFH组ADAMTS-7的mRNA水平显著高于对照组(P＜0.05).Western Blot结果显示ADAMTS-7的增加与COMP的降解潜在相关(P＜0.05).此外,ONFH组患者的NF-κB表达水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 ONFH患者关节软骨ADAMTS-7 、TNF-α与磷酸化NF-κB均显著上调,ADAMTS-7的表达水平与软骨TNF-α和磷酸化NF-κB P65的表达呈正相关,ADAMTS-7可能通过TNF-α与磷酸化NF-κB P65参与ONFH的发病机制.
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肺动脉高压患者肺组织中ADAMTS-7的表达
目的 观察ADAMTS-7在肺动脉高压患者肺组织中的表达情况.方法 取肺动脉高压患者肺组织20例(病例组),肺动脉压力正常患者肺组织20例(对照组).两组肺组织切片用免疫组化法观察肺中的ADAMTS-7的表达情况,肺组织提取RNA行RT-PCR对ADAMTS-7表达量进行半定量分析.结果 病例组肺组织中的ADAMTS-7表达显著高于对照组 (P<0.05).结论肺动脉高压患者肺组织中ADAMTS-7表达明显增多.
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腰椎间盘退行性改变患者ADAMTS-7表达及其机制研究
目的 探讨新型金属蛋白酶(ADAMTS-7)在腰椎间盘退行性改变患者中表达情况,并探讨其作用机制.方法2014年3月至2016年2月我院手术切除腰椎间盘突出症患者退变的椎间盘组织40例(依据后外层纤维破裂与否分为破裂组及未破裂组)及同期腰椎骨折患者正常腰椎间盘组织20例(对照组),采用半定量RT-PCR及免疫组织化学技术对不同髓核组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、ADAMTS-7进行定性定量检测.结果TNF-α表达量随腰椎间盘退变程度加重而增加,AD-AMTS-7蛋白在对照组腰椎间盘髓核组织呈现弱阳性表达,在未破裂组及破裂组椎间盘髓核组织中分别呈阳性表达及强阳性表达;3组ADAMTS-7蛋白表达量、mRNA表达量及TNF-αmRNA表达量由高到低排序为破裂组>未破裂组>对照组(P<0.05).结论ADAMTS-7及TNF-α在腰椎间盘退行性改变患者髓核组织中存在高表达现象,并且退变程度越重其表达量越多,而作用机制可能与7 ADAMTS-7及TNF-α在腰椎间盘退行性病变中表达呈正反馈通路加速其病程进展有关.
