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冠心合剂治疗胸痹10例临床观察
[目的]观察冠心合剂治疗胸痹疗效.[方法]采用前瞻性设计对10例门诊患者予以冠心合剂(瓜蒌15g,薤白、半夏各10g,黄芪炙15g,当归10g,丹参15g,桃仁、红花各6g,枳壳、葛根、桂枝各10g,甘草炙3g;痰浊内阻冠心合剂去黄芪、葛根、桂枝,加陈皮、茯苓、枳壳、竹茹;心肾阳虚冠心合剂去葛根、桂枝,加附子、肉桂、熟地、山茱萸、肉苁蓉等,甘草炙15g;心气虚弱冠心合剂去瓜蒌、薤白、半夏,加党参),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;连续治疗10d为1疗程.观测临床症状、心电图、不良反应.连续治疗3疗程,判定疗效.[结果]痊愈0例,有效8例,无效2例,总有效率80.00％.[结论]冠心合剂治疗胸痹效果显著,值得推广.
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冠心合剂对冠心病患者PCI术后血清NO、ET-1水平的影响
目的 观察冠心合剂对冠心病患者PCI术后血清一氧分氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 选取新近冠脉造影阳性且植入支架的冠心病患者,随机分为对照组和治疗组.分别给予基础治疗和基础治疗加冠心合剂治疗,治疗一周后,Elisa法测定两组血清中NO、ET-1水平.结果 治疗组治疗后NO水平升高,ET-1水平降低明显,与治疗前及对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);两者术后与术前相比,NO和ET水平两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 冠心合剂能够升高冠心病患者PCI术后血清NO,并降低ET-1水平.
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冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径.方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5h留取心脏标本.检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量.结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量.其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果明显.结论:冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关.
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冠心合剂主要活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达的影响研究
目的:探讨冠心合剂主要活性成分对TNF-α刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用人脐静脉内皮细胞培养传代后作为实验对象,随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、槲皮素组、异鼠李素组、β谷甾醇组.以浓度为2 ng/mL的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,分别再加入各药物成分(黄芪甲苷80 μg/mL、槲皮素30 μg/mL、异鼠李素20μg/mL、β谷甾醇20 μg/mL),与HUVECs共培养18 h后,用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-l mRNA的表达水平.结果:黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素组均可降低TNF-α诱导的HUVECs的ICAM-l、VCAM-l mRNA表达(P ＜0.01、P＜0.01、P＜0.01),其中黄芪甲苷组较其他三组有显著统计学意义(P＜0.05);但β谷甾醇组与各组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:冠心合剂主要活性成分黄芪甲苷等对TNF-α损伤人血管内皮细胞的保护作用可能源于对ICAM-l、VCAM-1 mRNA表达的抑制.
关键词： 动脉粥样硬化 细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 人脐静脉内皮细胞 冠心合剂 -
冠心合剂活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞分泌VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的影响研究
目的:探讨冠心合剂活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞分泌VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的影响和作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),随机把HUVEC分为14组,加入TNF-a刺激6h,再加入四种活性成分继续刺激18 h.通过ELISA法观察VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的含量.结果:冠心合剂四种活性成分低剂量组能明显抑制VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的分泌,与TNF-a阳性对照组比较具有统计学意义(P＜0.01).结论:冠心合剂活性成分低剂量具有保护内皮细胞及抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与抑制VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的分泌有关.
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冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后Ⅰ型胶原表达的影响
目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型.从术前3天开始各治疗组予相应剂量冠心合剂灌胃给药,分别于2,4、6周处死动物,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原的表达.结果:各中药治疗组内膜胶原密度较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的内膜胶原密度表达少.结论:冠心合剂可保护兔颈动脉球囊损伤后内膜,其机制可能与减少血管壁胶原含量有关.
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冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后血管形态学的影响
目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后血管内膜增生的影响.方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型.从术前3天开始各治疗组予相应荆量冠心合剂灌胃给药,分别于2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉标本观察血管形态并计算内膜和中膜厚度比(L/M)、内膜和中膜面积比(SI/SM).结果:中药各剂量组内膜增生、管腔狭窄较模型组减轻,I/M、SI/SM较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的I/M、SI/SM值低.结论:冠心合剂具有抑制PTCA术后损伤血管内膜增生的作用.
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冠心合剂主要活性成分对TNF-a损伤血管内皮细胞保护作用的实验研究
目的:研究冠心合剂主要活性成分对由TNF-a损伤的血管内皮细胞的保护作用.方法:将人脐静脉内皮细胞进行常规细胞培养、传代,后分为对照组、TNF-α组、药物活性成分组;其中对照组不加任何药物,于培养箱培养24 h后待检;TNF-α组细胞先正常培养18 h,后加入200 ng/mL的TNF-α作用6h后,PBS洗涤待测;药物活性成分组分别加入80 μg/mL、30 μg/mL、20 μg/mL、20 μg/mL浓度的黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇(药物浓度已经前期实验MTS法验证),培养18 h,再加入浓度为200 ng/mL的TNF-α继续培养6h后,PBS洗涤细胞待测.通过TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法)进行定量检测、DNA Ladder(琼脂糖凝胶电泳)进行定性检测.结果:TUNEL实验中,光镜下可看到冠心合剂主要活性成分组细胞的结构完整性优于TNF-α组,且凋亡细胞数明显少于TNF-α组(P＜0.001).四种药物相关活性成分中以黄芪甲苷对内皮细胞保护作用明显(P＜0.001).结论:冠心合剂相关药物活性成分能明显保护由TNF-α损伤的内皮细胞.四种药物相关活性成分中以黄芪甲苷对内皮细胞的保护作用明显(P＜0.001).本实验琼脂糖凝胶电泳结果中并未出现细胞凋亡条带,考虑与细胞凋亡程度及凋亡时间的非同步性有关.
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冠心合剂对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响
目的:研究冠心合剂对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组.Ox-LDL刺激HUVEC 6h后,大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,Elisa法检测细胞上清液ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:冠心合剂可明显降低ox-LDL诱导的HUVECs ICAM-1和VCAM-1表达水平.结论:冠心合剂抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关.
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黄芪失笑散抗心肌缺血的实验研究
目的:观察黄芪失笑散对结扎大鼠心肌缺血及缺氧缺糖心肌细胞的保护作用.方法:用冠脉结扎大鼠法及乳鼠心肌细胞原代培养法观察黄芪失笑散对CK-MB、cTNI含量的影响.结果:黄芪失笑散各剂量组的CK-MB、cTNI含量明显低于模型组(P＜0.01).结论:黄芪失笑散具有抗心肌缺血作用.
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冠心合剂对人脐静脉内皮细胞分泌血管生长因子bFGF的影响
目的:观察冠心合剂对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管新生因子bFGF的影响.方法:取SD大鼠40只,随机分为冠心合剂大、中、小剂量和空白组,每组10只,冠心合剂大、中、小剂量组以成人用药剂量的20、10、5倍剂量灌胃,共7天,末次灌胃后各组大鼠下腔静脉取血制备含药血清.采用体外培养HUVEC的方法,将HUVEC随机分为冠心合剂大、中、小剂量组、空白对照组和bFGF对照组,加入含药血清24h后,通过MTT法、EUSA法和RT-PCR法观察冠心合剂对HUVEC的增殖率、bFGF含量及bFGF mRNA表达的影响.结果:冠心合剂大剂量组HUVEC增殖率、bFGF含量及bFGFmRNA表达量与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但其作用不及bFGF对照组(P<0.05).结论:冠心合剂能提高HUVEC增殖率,增加bFGF含量,促进bFGFmRNA表达,进而促进血管新生.
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冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响
目的:观察冠心合剂对急性心肌梗死(AMI)大鼠碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达及血管新生作用的影响及作用机制.方法:SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只.随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只.造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF(125AU),术后5天皮下注射肝素1250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃.术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度(MVD).结果:冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组(P<0.01);随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似(P>0.05).结论:冠心合剂可以增加急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心舍剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关.
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冠心合剂治疗冠心病临床疗效观察
我院自1999年采用冠心合剂治疗冠心病,效果满意,报告如下.1 临床资料1.1 分组按1979年上海全国中西医结合防治冠心病座谈会修订的标准进行诊断和疗效评定.对105例冠心病患者进行随机分组.治疗组74例,男42例,女32例;年龄小38岁,小79岁,平均年龄48.6岁;病程9个月-21年,平均8.2年;心绞痛分型:稳定性劳力型I级5例,Ⅱ级16例,Ⅲ级34例,Ⅳ级14例,稳定性非劳力型中度5例.对照组31例,男20例,女11例;年龄小39岁,大76岁,平均年龄48.8岁;病程:6个月-20年,平均8年;心绞痛分型:稳定性劳力型I级2例,Ⅱ级9例,Ⅲ级16例,Ⅳ级2例,稳定性非劳力型中度2例.
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冠心合剂对大鼠心肌梗死心功能、边缘区凋亡及对Fas、FasL蛋白表达的影响
目的 观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径.方法 取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组[28 g/(kg·d)]、中剂量组[14g/(kg·d)]、低剂量组[7g/(kg·d)]和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本.检测心功能、梗死边缘区细胞凋亡以及Fas、FasL蛋白表达量.结果 与模型组比较,冠心合剂组可明显提高梗死大鼠心功能、减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas、FasL的蛋白表达量.其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果明显.结论 冠心合剂能够提高梗死大鼠心功能、保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与降低Fas、FasL蛋白表达水平有关.
