清开灵对白细胞-血管内皮细胞粘附的影响

目的:研究清开灵对白细胞与血管内皮细胞粘附的作用.方法:以TNF处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,用不同浓度的清开灵作用HUVEC 2、1 2h后,用虎红染色法检测人外周血中性粒细胞(PMN)、淋巴细胞与HUVEC粘附的情况;并用Cell-ELISA检测HUVEC表面粘附分子E-selectin的表达.结果:TNF作用HUVEC 2、1 2h后,能明显增强PMN、淋巴细胞与HUVEC的粘附,不同浓度的清开灵能降低PMN、淋巴细胞与HUVEC的粘附;TNF作用HUVEC 2h后,能促进HUVEC表面E-selectin的表达,清开灵能抑制E-selectin的表达,TNF作用HUVEC 1 2h后,不能促进HUVEC表面E-selectin的表达,不同浓度的清开灵对E-selectin的表达没有作用.结论:清开灵能降低白细胞与HUVEC的粘附,抑制E-selectin的表达是其抗白细胞粘附的分子机制之一.

TNF-α和E-selectin的mRNA在依达拉奉抗大鼠肝缺血再灌注损伤中的表达

肝脏缺血再灌注损伤的程度主要取决于肝血流阻断时间~([1]),在其发生发展过程中,氧自由基的产生是主要的损伤因素.依达拉奉是一种有效的氧自由基清除剂.

In addition to its lipid-lowering effect, atorvastatin exerts anti-inflammatory and antioxidant effects as well. In this study, we hypothesized that atorvastatin could protect against cerebral isch-emia/reperfusion injury. The middle cerebral artery ischemia/reperfusion model was established, and atorvastatin, 6.5 mg/kg, was administered by gavage. We found that, after cerebral ischemia/reperfusion injury, levels of the inflammation-related factors E-selectin and myeloperoxidase were upregulated, the oxidative stress-related marker malondialdehyde was increased, and super-oxide dismutase activity was decreased in the ischemic cerebral cortex. Atorvastatin pretreatment signiifcantly inhibited these changes. Our ifndings indicate that atorvastatin protects against ce-rebral ischemia/reperfusion injury through anti-inlfammatory and antioxidant effects.

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响

目的 观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况.结果 羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达.结论 羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用.

TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡和炎症机制研究

目的 观察肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症反应的影响,并探讨其损伤血管内皮细胞的可能机制.方法 常规培养的HUVECs至第三代,随机分为对照组和TNF-α组.对照组常规方法培养作为对照,TNF-α组应用200 ng/ml的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,采用流式细胞法检测HUVECs的凋亡率,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin和eNOS的蛋白表达水平;流式细胞术和Western blot法进一步评价核因子-κB(NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)的表达激活情况.结果 与对照组相比,200 ng/ml TNF-α能明显增加HUVECs的凋亡率(P＜0.05),同时上调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin炎症因子在HUVECs中的表达(P＜0.05),TNF-α抑制eNOS的释放(P＜0.05),并激活NF-κB、AP-1的表达(P＜0.05).结论 TNF-α能显著增加HUVECs的凋亡和炎症因子表达,其损伤机制可能是通过激活NF-κB、AP-1途径,并抑制eNOS的释放有关.

黄芪多糖对冠心病患者心电图及血清中相关因子水平表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对冠心病患者心电图,血清中E-选择素(E-selectin)、血管细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平的影响.方法:选取2015年5月-2016年3月本院被确诊为冠心病的患者60例.按照随机数字表法将其分为试验组和对照组,各30例.对照组给予常规西药治疗,试验组在对照组基础上给予黄芪多糖,两组均治疗14 d.观察两组血清中E-selectin、ICAM-1、IL-1、TNF-α水平的变化,比较两组临床疗效.结果:试验组总有效率为83.33％,高于对照组的56.67％,比较差异有统计学意义(χ2=5.079,P=0.024).治疗前,两组血清E-selectin、ICAM-1、IL-1、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清E-selectin、ICAM-1、IL-1、TNF-α水平均低于治疗前,且试验组均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:黄芪多糖能够纠正冠心病患者心电图,明显降低血清E-selectin、ICAM-1、IL-1、TNF-α的表达水平,对冠心病的治疗效果显著,为黄芪多糖更好的应用于临床提供依据.

乳腺癌患者血清可溶性肿瘤标志物的临床价值研究

目的:探讨血清可溶性肿瘤标志物CEA、CA-153、ICAM-1、E-selection单项及联合检测在乳腺癌中的诊断价值.方法:选取不同临床分期乳腺癌患者130例.乳腺良性肿瘤患者30例,正常人群30例.通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定各项指标血清浓度并进行比较.结果:乳腺癌CEA、CA-153、ICAM-1、E-selection血清浓度均显著高于良性肿瘤组及正常人群(P<0.01),且其血清浓度与肿瘤分期密切相关.在疾病进展的转移性乳腺癌中,各指标出现明显升高(P<0.01).CEA、CA-153、ICAM-1、E-selection单项检测对于乳腺癌的诊断敏感性较低.多指标联合检测可不同程度提高检测的敏感性,以含CA-153及E-selection组合为显著.结论:E-selection、ICAM-1、CEA、CA-153均为乳腺癌重要的血清标志物,在肿瘤的发生、发展及转移过程中发挥重要的作用.对恶性肿瘤患者的多指标联合检测可在不显著降低特异性的基础上提高诊断的敏感性,为判断预后及监测病情提供重要价值.

冠心合剂活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞分泌VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的影响研究

目的:探讨冠心合剂活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞分泌VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的影响和作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),随机把HUVEC分为14组,加入TNF-a刺激6h,再加入四种活性成分继续刺激18 h.通过ELISA法观察VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的含量.结果:冠心合剂四种活性成分低剂量组能明显抑制VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的分泌,与TNF-a阳性对照组比较具有统计学意义(P＜0.01).结论:冠心合剂活性成分低剂量具有保护内皮细胞及抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与抑制VCAM-1、ICAM-1及E-selectin的分泌有关.

西酞普兰联合喹硫平对抑郁症患者血清中E-selectin、AOPPs的影响

目的 观察在抑郁症患者中应用西酞普兰联合喹硫平对血清中E-selectin、AOPPs分泌的影响效果.方法 选择我科收治的62例抑郁症患者,依据随机数字表法进行分组即治疗组(西酞普兰联合喹硫平治疗)与对照组(单纯西酞普治疗),每组各31例.观察患者疗效及安全性,以及测定血清中E-selectin、AOPPs分泌含量变化.结果 与对照组有效率70.10％比较,治疗组有效率87.10％,升高明显,差异具统计学意义(x2=4.289,P＜0.05).治疗前比较,两组患者各指标均未见明显差异(t=1.22,P＞0.05;t=1.16,P＞0.05).治疗后,与对照组比较,治疗组E-selectin(81.76-±7.78) ng/ml,AOPPs(88.45± 6.27) mmol/L均降低明显,差异具统计学意义(t=3.86,P＜0.05;t=4.78,P＜0.05).结论 抑郁症患者中应用西酞普兰联合喹硫平可提高疗效,其机制可能与改善血清中E-selectin、AOPPs分泌有关.

COPD患者治疗前后血清NO、E-Selectin和血浆ET-1检测的临床意义

据文献报告,一氧化氮(NO)是一种具有多种生物学活性的物质,具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集及抑制内皮细胞的增殖作用.E-Selectin (E-SLT)为炎症初始阶段介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础. ET-1是血管内皮细胞分泌的缩血管多肤,是收缩功能很强的内源性物质.

腺苷A1受体诱导的心脏预处理与E-选择素和黏附分子-1表达的关系

目的了解腺苷A1受体能否诱导大鼠心脏预处理的延迟保护效应以及与其缺血-再灌注过程中心脏E-选择素(E-Selectin)和黏附分子-1(ICAM-1)表达的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Z)、缺血对照组(C)、腺苷A1受体激动剂预处理组(A).离体心脏低温缺血180 min、复灌60 min.观察左室压力变化大速率恢复率、心肌同功酶漏出活性,并以原位杂交或逆转录-PCR技术观察E-Selectin、ICAM-l表达水平.结果 A组左室压力变化大速率恢复率明显高于C组(P＜0.05),心肌同功酶漏出活性明显低于C组(P＜0.05).A组E-Selectin、ICAM-l表达水平虽然高于Z组,但明显低于C组,差异有显著性(P＜0.01).结论腺苷A1受体可诱导大鼠心脏预处理的延迟保护效应,同时下调心脏E-Selectin、ICAM-l的表达.

重症急性胰腺炎肺损伤小鼠粘附分子的表达及意义

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肺组织粘附分子(ICAM-1、P-selectin、E-selectin)的表达及其与肺损伤的关系.方法 将40只ICR雌性小鼠随机分为SAP组和对照组.SAP组采用连续7次(每次间隔1h)腹腔内注射雨蛙素及脂多糖制作小鼠SAP肺损伤模型,对照组用0.9%氯化钠注射液.后一次注射后2h麻醉小鼠,自右颈静脉取血检测血淀粉酶(Amy)、乳酸脱氢酶(LDH)、C-反应蛋白(CRP);光镜下观察小鼠肺脏的病理形态,测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平,PCR法测定肺组织中粘附分子的含量.结果 SAP组小鼠的Amy、LDH、CRP明显升高(P<0.05);肺脏出现明显的病理损害;肺组织中MPO水平、粘附分子的含量均同步上升(P<0.01).结论 SAP小鼠肺组织中粘附分子(ICAM-1、P-selectin、E-selectin)过度表达,介导了中性粒细胞在肺组织中的浸润,在肺损伤发生、发展过程中起重要作用.

二苯乙烯苷对H2O2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达.结果 200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的 mRNA和蛋白的表达.结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达.

TGF-β2局部应用对大鼠角膜碱烧伤后CD44和E-selectin表达的影响

目的研究TGF-β2局部应用对大鼠角膜碱烧伤后CD44和E-selectin的mRNA合成的影响,探求其对角膜碱烧伤的治疗作用.方法制备Wistar大鼠角膜碱烧伤模型,一组给予TGF-β2(浓度为1 mg·L-1)局部滴眼,每日3次,一组未给予TGF-β2治疗.于角膜碱烧伤后3 d和2周应用RT-PCR方法检测TGF-β2治疗组与未治疗组角膜CD44和E-selectin的mRNA合成情况.结果角膜碱烧伤3 d时CD44 mRNA表达无显著变化,碱烧伤2周时CD44表达量增加,同正常对照组相比差异显著(P＜0.01).TGF-β2治疗组3 d和2周时CD44的mRNA合成同未治疗组相比均有增加,2组差异显著.角膜碱烧伤3 d时E-selectin mRNA的表达量低于正常对照组,碱烧伤2周时E-selectin表达量高于正常对照组,有显著差异(P＜0.01).TGF-β2治疗组3 d和2周时E-selectin的mRNA合成同未治疗组相比均有增加,3 d时增加明显,差异极显著.结论TGF-β2能促进急性期和营养紊乱期CD44和E-selectinmRNA的合成,减轻碱烧伤后的炎症反应.TGF-β2能够通过影响角膜局部粘附分子的合成和表达来减轻病理损伤,促进创伤愈合.

平阳霉素作用静脉畸形内皮细胞后E-selectin表达

目的:检测平阳霉素(pingyangrnycin PYM)作用于人静脉畸形内皮细胞(Human venous malformation endothelial cells HVMECs)后E-selectin表达.方法:通过体外培养HVMECs,采用细胞ELISA和RT-PCR技术检测不同浓 度PYM作用HVMECs后E-selectin表达.结果:PYM作用HVMECs后E-selectin在细胞表面表达,在1μg/mL浓度以下具有时间剂量效应.对照组细胞E-selectin表达阴性.PYM作用于HVMECs 6 h后,E-selectin表达达到高,8h后表达逐渐下降,24 h后E-selectin在细胞表面无明显表达.1μg/mL PYM作用于HVMECs后6h,E-selectin表达高,在10 ng/mL PYM作用于内皮细胞后E-selectin表达明显下降.RT-PCR检测E-selectin mRNA表达,E-selectin在对照组中无明显表达,10 ng/mL以上浓度PYM作用于HVMECs 2 h后E-selectin mRNA表达阳性,表达明显增加.不同浓度PYM作用于HVMECs 6 h后,mRNA表达量高,12 h后表达逐渐降低,24 h后接近对照组,呈阴性表达.1μg/mLPYM作用于HVMECs后在不同时间段E-selectin表达较高.结论:低浓度PYM能诱导或促进HVMECs E-selectin表达,E-seleetin表达与PYM作用时间和药物浓度呈正相关.

E-Selectin在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

目的 检测膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma,BTCC)中E-Selectin的表达,并初步探讨其临床意义.方法 免疫组化法检测44例BTCC组织中E-Selectin的表达,分析其与肿瘤分期、分级及复发的关系.结果 9例正常膀胱组织未发现E-Selectin的表达,44例膀胱移行细胞癌组织中有26例E-Selectin表达阳性,占59.1%,阴性表达18例,占40.9%.其表达与肿瘤的分级无关(P＞0.05),与肿瘤的分期及复发明显相关(P＜0.05),T4肿瘤E-Selectin的表达强烈(P＜0.05).结论 在BTCC中,E-Selectin的高表达可能促进了膀胱移行细胞癌的血源性转移,其表达可望成为判断膀胱移行细胞癌预后的一项重要指标.

慢性乙肝患者血清中sE-selectin检测及临床意义

目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清可溶性选择素E(sE-selectin)水平变化规律并探讨其临床意义.方法采用ELISA法对慢性乙型病毒性肝病患者血清sE-selectin进行测定.结果慢性肝病患者血清sE-selectin水平明显高于健康对照组(P＜0.001),且与ALT、TBil含量呈正相关,与ALB呈负相关.结论 E-selectin可能参与了慢性肝病损伤过程,检测sE-selectin水平对判断肝炎损伤程度和预后有重要临床价值.

肌酸抑制TNF-α诱导内皮细胞黏附分子mRNA的表达

目的 探讨肌酸(creatine,CR)对血管内皮细胞(endothelail cells, EC)黏附分子E-selectin和ICAM-1及其mRNA表达的影响.方法 以不同浓度的CR加至培养的血管EC 24 h,用TNF-α诱导EC活化3 h,添加或未添加腺苷A2A受体拮抗荆(ZM241385),应用ELISA测定EC的E-selectin和ICAM-1的表达水平、用RT-PCR半定量E-selectin和ICAM-1mRNA的表达.结果 EC经TNF-α诱导后,黏附分子及其mRNA表达明显增加,与对照组相比,E-selectin和ICAM-1分别增加82%和32%,E-selectin和ICAM-1的mRNA分别增加53%和24%.在添加CR0.5 mmol/L组,这些表达明显下调,当CR添加浓度为5 mmol/L时它们的表达接近对照组水平.CR对激活的CE黏附分子表达抑制作用能因ZM241385的添加而解除(P<0.05).结论 CR抑制活化了的EC E-Selectin和ICAM-1mRNR的表达,从而下调EC的E-selectin和ICAM-1的表达以发挥抗炎作用.

缺血预适应对缺血再灌注大鼠肾脏黏附分子表达的影响

目的 研究缺血预适应对缺血再灌注大鼠肾脏黏附分子表达的影响.方法 采用缺血6 min,再通血4 min,循环4次的缺血预适应方案,对Wistar大鼠肾脏进行缺血预处理,再缺血60 min后进行再灌注,与缺血再灌注大鼠肾脏进行比较,观察大鼠肾功能及肾内黏附分子ICAM-1、P-Selectin、E-Selectin的表达变化.结果 缺血预适应大鼠肾脏内的黏附分子ICAM-1、P-Selectin、E-Selectin表达明显低于缺血再灌注组,在第48 h 其血清肌酐也明显低于缺血再灌注组大鼠.结论 缺血预适应对肾功能有保护作用,其机制与减少缺血再灌注肾脏内黏附分子的表达有关.