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沙利度胺对大鼠慢性移植物血管病的保护作用
目的 探讨沙利度胺对大鼠慢性移植物血管病的保护作用.方法 实验分为4组:同种移植对照组,供、受者均为Lewis大鼠,无特殊处理;异种移植对照组,Lewis大鼠接受Brown-Norway(BN)大鼠腹主动脉移植(BN-Lewis);沙利度胺小剂量组(50 mg·kg-1·d-1,BN-Lewis);沙利度胺大剂量组(100 mg·kg-1·d-1,BN-Lewis).于移植后60 d取移植动脉,分别进行组织病理学观察、测量内膜厚度,免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测TNF-α及上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)在移植动脉中的表达.结果 同种移植对照组移植动脉形态正常;异种移植对照组移植动脉呈移植物血管病表现,血管内膜增厚;沙利度胺小剂量及大剂量组移植动脉呈内膜炎改变,内膜厚度比异种移植对照组减小(P<0.05).与异种移植对照组相比,沙利度胺小剂量组和大剂量组移植动脉TNF-α及PCNA蛋白表达量降低(均P<0.05).结论 沙利度胺能降低移植动脉TNF-α及PCNA蛋白的表达,缓解移植动脉的纤维化进程以及内膜增生,对慢性排斥反应所致的移植物血管病具有抑制作用.
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超声介导微泡在内皮祖细胞移植修复大鼠慢性移植物血管病中的应用
目的：探讨超声介导的微泡破坏（US＋MB）促进内皮祖细胞（EPCs）移植治疗大鼠慢性移植物血管病（CAV）的可行性。方法体外分离、培养及鉴定大鼠EPCs并建立大鼠腹主动脉移植模型。实验分为4组，空白对照组无特殊处理；异系移植对照组尾静脉注射1 ml生理盐水；EPCs治疗组尾静脉注射1 ml EPCs悬液；US＋MB＋EPCs组先在体外予超声波破坏微泡作用后再经尾静脉输注1 ml EPCs悬液。8周后取出移植血管进行组织病理学观察，测量内膜厚度，免疫组化检测SDF‐1α表达， RT‐PCR定量分析SDF‐1α及TNF‐α在移植动脉的表达。结果异系移植对照组、EPCs治疗组、US＋MB＋EPCs组内膜厚度、炎症反应程度及因子表达水平与空白对照组相比差异均有统计学意义（ P ＜0.05），其中US＋MB＋EPCs组移植动脉内膜增生程度小（ P ＜0.05），炎症反应轻， SDF‐1α表达水平高， TNF‐α的表达水平低（ P ＜0.05）。结论超声介导微泡破坏可有效促进EPCs修复CAV中受损的内膜，延缓病变的进展。
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超声靶向微泡破裂内皮祖细胞移植干预大鼠慢性移植物血管病的实验研究
目的 探讨超声靶向微泡破裂(UTMD)内皮祖细胞(EPCs)移植干预大鼠慢性移植物血管病(CAV)的效果.方法 实验于2016年1月-2017年3月在四川大学实验室进行.选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:同种移植对照组(n=10),供、受体均为SD大鼠,无特殊处理;异种移植组(n=10):SD大鼠接受Lewis大鼠腹主动脉移植,尾部静脉注射生理盐水1 ml;EPCs组(n=10):实行异种移植,并于尾部静脉注射EPCs悬液1ml;UTMD+ EPCs组(n=10):实行异种移植,行体外UTMD处理后再经尾部注射EPCs悬液1 ml.移植60 d后取出移植血管,观察其组织病理学变化,测量内膜厚度,分别应用免疫组织化学法及Western blot法测定各组移植动脉增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.结果 同种移植对照组移植血管形态正常;异种移植组血管内膜明显较同种移植组明显增厚,呈移植物血管病表现;EPCs组与UTMD+EPCs组血管内膜厚度较异种移植组减少,而UTMD+ EPCs组血管内膜厚度较EPCs组减少(P均＜0.05).与异种移植组相比,EPCs组与UTMD+ EPCs组PCNA、VEGF TNF-α表达水平明显下降(P均＜0.05),且UTMD+ EPCs组PCNA、VEGF TNF-α表达水平低于EPCs组(t=7.114、6.230、2.196,P均＜0.05).结论 超声靶向微泡破裂可提高EPCs治疗CAV的效果,能更好地降低异体移植动脉PCNA、VEGF、TNF-α表达,可修复受损内膜,抑制CAV发生.
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大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型的建立
慢性排斥反应已成为阻碍移植物长期存活的重要原因,慢性排斥反应主要的病理特征是慢性移植物血管病.免疫性和非免疫性因素共同作用导致发生慢性移植物血管病[1,2],至今无有效的药物应用于临床,加强这方面的基础研究已经显得日益重要.
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沙利度胺延缓大鼠的慢性移植物血管病
目的 研究沙利度胺对慢性移植物血管病的缓解作用,并探讨其机制.方法 建立大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型.同系对照组的供、受者均为Brown-Norway大鼠(BN大鼠),术后每天以生理盐水灌胃；同种移植组均以BN大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,术后每天以生理盐水灌胃,溶剂对照组术后每天以二甲基亚砜灌胃,高剂量组术后每天以沙利度胺200mg/kg灌胃,低剂量组术后每天以沙利度胺100mg/kg灌胃.术后8周,光镜下观察移植血管组织形态学变化；采用免疫组织化学法测定移植血管中白细胞介素9(IL-9)和转化生长因子β(TGF-β)表达情况；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清血小板衍生生长因子(PDGF)浓度.结果 同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组均呈现出典型的移植相关血管硬化,内膜明显增生,并呈同心圆增厚,同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组移植血管内膜厚度分别为(4.12±0.21)、(67.23±6.12)、(53.11±5.71)、(21.28±4.52)和(23.45±3.64)μm,高剂量组和低剂量组移植血管内膜厚度明显小于同种对照组和溶剂对照组(P＜0.05).同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组IL-9阳性细胞率分别为(12.54±4.56)％、(50.55±6.39)％、(45.26±2.32)％、(27.37±5.29)％和(29.11±3.20)％；TGF-β阳性细胞率分别为(18.12±6.21)％、(49.23±3.23)％、(40.61±4.13)％、(31.71±8.60)％和(29.35±6.85)％,高剂量组和低剂量组IL-9阳性细胞率和TGF-β阳性细胞率均明显低于同种对照组和溶剂对照组(P＜0.05).同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组血清中PDGF含量分别为0、(998±18)、(745±29)、(287±97)和(299±36)pg/ml,高剂量组和低剂量组血清PDGF含量均明显低于同种对照组和溶剂对照组(P＜0.05).结论 低剂量沙利度胺即可缓解慢性移植物血管病,这种作用可能与组织中TGF-β和IL-9表达下调,以及血清中PDGF浓度下降相关.
