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全国儿科继发性肾脏病诊治及发病机制进展专题研讨会纪要
2006年10月23-25日中华医学会儿科学分会肾脏病学组、《中华儿科杂志》编辑委员会在广西南宁联合举办了"全国儿科继发性肾脏病诊治及发病机制进展专题研讨会".会议收到相关的各类文章160篇,现将大会内容汇总如下.
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非酒精性脂肪性肝病发病机制进展
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,代谢紊乱、氧化应激及细胞因子等多种因素共同作用导致肝脏的脂质合成与排泄失衡,肝细胞内脂肪蓄积,进而发展为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化.
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腹主动脉瘤发病机制进展
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)以动脉中膜弹力蛋白降解导致局部扩张大于正常直径50%为特征.当外膜胶原蛋白耗竭时,动脉壁因无足够的抗张强度承受动脉压,主动脉瘤即可发生破裂.AAA的发生发展涉及多方面因素,现综述如下.
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高原肺水肿发病机制研究进展
海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿(high altitude pulmonary edema HAPE)发生的重要的决定因素.HAPE通常是急性进入高原(一般指海拔3 000m以上),在(2~5)天内发病.早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气-血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生.