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结直肠癌组织Bcl-3蛋白表达及其临床意义分析
目的:研究Bcl-3蛋白在结直肠癌组织中的表达状况,以及其与结直肠癌临床特征和病理分期分级的关系.方法:采用免疫组织化学方法测定46例结直肠癌手术标本中癌组织、癌旁组织和正常肠组织的Bcl-3表达状况,分析其表达状况和患者年龄、性别、病理分期及病理分级的相关性.结果:免疫组织化学结果表明,肠癌组织、癌旁组织和正常肠组织中Bcl-3核表达的阳性率分别为76.1％ (35/46)、58.7％(27/46)和28.3％(13/46),差异有统计学意义,x2=21.730,P=0.000.Bcl-3核表达在低分化结直肠癌患者的阳性率为90.5％(19/21),在中高分化结直肠癌患者的阳性率为64.0％(16/25),差异有统计学意义,x2 =4.397,P=0.036.Bcl-3的核表达阳性率与结直肠癌患者的年龄、性别、病理分期无相关性,P＞0.05.结论:与癌旁组织及正常肠组织相比,Bcl-3显著高表达于结直肠癌组织的细胞核内,而且核表达水平与细胞分化程度显著相关.
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通路抑制剂对Tax诱导的Bcl-3的影响及其在NF-κB激活中作用的研究
目的:通过研究不同通路的抑制剂在TaxP细胞(稳定表达Tax的Jurkat亚细胞系)中对Bcl-3(Human B-cell leukemia protein 3)表达的影响和shRNA Bcl-3对NF-κB转录激活作用的影响,探讨Tax阳性细胞中调控Bcl-3的通路及Bcl-3在NF-κB通路中的作用.方法:将TaxP细胞分别用NF-κB(Nuclear factor-κB)抑制剂、GSK(Glycogen synthase kinase)抑制剂和蛋白酶抑制剂处理后,Western blot检测Bcl-3蛋白的表达情况;将Bcl-3 的shRNA质粒转入TaxP细胞中,RT-PCR检测Bcl-3 mRNA的表达抑制情况;共转染Bcl-3的shRNA和pNF-κB-luc质粒至Jurkat和TaxP细胞中,检测抑制Bcl-3表达后对NF-κB转录活性的影响.结果:Bcl-3的表达不受GSK抑制剂的影响,但在蛋白酶抑制后有明显的升高;RT-PCR的结果表明,在转染Bcl-3 shRNA质粒后,Bcl-3的mRNA表达有明显的下降,荧光素酶活性结果显示Bcl-3在Jurkat和TaxP细胞中被抑制后NF-κB的转录活性明显下降(P<0.05).结论:Tax诱导的Bcl-3表达不依赖于GSK通路,而NF-κB通路参与了Bcl-3的调控,说明Bcl-3在NF-κB的激活中发挥着促进作用.
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CYLD信号通路与肿瘤
圆柱瘤基因CYLD编码的蛋白是一种去泛素酶,在人体内广泛分布,可去泛素化TRAFs、NEMO、Bcl-3及p53等信号分子,调控细胞NF-κB和JNK等信号途径,在细胞周期的调控、介导细胞凋亡、抑制肿瘤发生等分子事件中有着重要的调控作用.CYLD基因缺陷或缺失主要导致头部或面部的皮肤肿瘤,如多发性家族性毛发上皮瘤(MFF),家族性圆柱瘤(FC)和Brooke-Spiegler综合症(BSS),此外,CYLD在宫颈癌、肾癌、结肠癌、肝癌形成的信号途径中也均表现为下游调控.
关键词： CYLD 圆柱瘤 NF-κB c-Jun氨基末端激酶 Bcl-3 -
Bcl-3表达对结直肠癌组织和HCT116细胞恶性生物学行为的影响
目的:探讨Bcl-3蛋白在人结直肠癌组织中的表达以及沉默Bcl-3基因后对结肠癌HCT 116细胞增殖与凋亡的影响.方法:选取2012年1月至2015年12月于江苏大学附属昆山医院行结直肠癌根治术的86例患者结直肠癌组织及相对应的癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测结直肠癌组织中Bcl-3蛋白的表达.将HCT 116细胞分为3组:空白对照组、Control siRNA组和Bcl-3 siRNA组,按分组转染Bcl-3 siRNA和Control siRNA,Western blotting法检测各组Bcl-3表达量以鉴定转染效率;MTT法、平板克隆实验、流式细胞术分别检测各组增殖能力、克隆形成能力、细胞周期分布及细胞凋亡率的变化.结果:Bcl-3蛋白在结直肠癌组织明显高于相应癌旁组织阳性表达率(72.09％vs48.84％,P＜0.05).结直肠癌组织中Bcl-3蛋白的表达与组织学分级、淋巴结转移及Dukes分期有关(P＜0.05).转染48 h后,空白对照组、Control siRNA组Bcl-3相对蛋白量表达水平明显高于Bcl-3 siRNA组(P＜0.05).MTT实验中可见Bcl-3 siRNA组光密度(D)值在转染24、48、72、96 h时均明显低于空白对照组和Control siRNA组(P＜0.05),Bcl-3 siRNA组克隆形成率明显低于其他2组(P＜0.05).流式细胞术显示,Bcl-3 siRNA组G2期细胞比例及凋亡率高于空白对照组和Control siRNA组(P＜0.05).结论:结直肠癌组织中Bcl-3蛋白的高表达与组织学分级、淋巴结转移及Dukes分期有关;沉默Bcl-3可能导致结肠癌HCT 116细胞的细胞周期停滞在G2期,抑制细胞增殖能力及克隆形成能力,并促进细胞凋亡.
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Bcl-3在人乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响
目的：探讨Bcl-3在乳腺癌中的表达及沉默后对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法：选取80例乳腺癌组织及相应癌旁组织，采用免疫组织化学法检测其中Bcl-3蛋白表达，并分析癌组织中Bcl-3表达与临床病理参数间的关系；将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为空白对照组（常规培养），阴性对照组（转染对照siRNA）和Bcl-3 siRNA组（转染Bcl-3 siRNA）。转染48 h后，免疫印迹法检测各组Bcl-3表达；MTT、平板克隆实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖能力、克隆形成能力和细胞凋亡。结果：Bcl-3蛋白在乳腺癌及相应癌旁组织中阳性表达率分别为72．5％和51．3％。乳腺癌组织中Bcl-3蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移及Her-2表达呈正相关（P＜0．05），而与年龄、肿瘤大小、病理分型及雌、孕激素受体无关（P＞0．05）。空白对照组和阴性对照组Bcl-3表达水平明显高于Bcl-3 siRNA组（P均＜0．01）。与空白对照组和阴性对照组比较，Bcl-3 siRNA组细胞增殖率和克隆形成率降低，细胞凋亡率增高（P均＜0．01）。结论：Bcl-3在乳腺癌组织中呈高表达，其沉默后起抑癌作用，乳腺癌细胞增殖能力及克隆形成率降低、凋亡率增高。
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人T细胞白血病1型病毒和成人T细胞白血病
人T细胞白血病1型病毒(HTLV-1)是第1个被发现的人类反转录病毒,是引起成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)的病原体.HTLV-1感染后潜伏期为20～40 a;2.1％女性和6.6％男性HTLV-1感染者终发展为ATLL.尽管我国HTLV-1感染者较少,但近来有报道国内感染者有增加趋势.由于HTLV-1的感染途径与人类免疫缺陷病毒相似,因此对于该病毒应给予足够的重视.
关键词： 人T细胞白血病1型病毒 成人T细胞白血病 TAX蛋白 Bcl-3
