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薏苡仁酯对HL-60细胞增殖和凋亡影响及其机制探讨
目的:探讨薏苡仁酯对HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:用终浓度分别为0、0.5、1、5和10 g/L的薏苡仁酯处理HL-60细胞24、48和72 h,以MTT检测薏苡仁酯对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染检测细胞的凋亡程度,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3及PARP的改变.结果:低浓度的薏苡仁酯(0.5和1 g/L)作用48 h后对HL-60细胞增殖的抑制率分别为(11.510 6±1.165 3)％和(17.095 4±2.695 6)％,中高浓度的薏苡仁酯(5和10 g/L)呈浓度和时间依赖性抑制HL-60细胞的增殖.不同浓度的薏苡仁酯均有促进HL-60细胞凋亡的作用,用薏苡仁酯注射液处理过的HL-60细胞出现细胞皱缩,细胞质减少,胞质出现边集并出芽形成凋亡小体.10 g/L薏苡仁酯作用HL-60细胞72 h可检测到Caspase-3出现活化片段,片断大小分别为17×103和19×103,同时Caspase-3的底物PARP被剪切,出现相对分子质量为89×103的剪切片断.结论:薏苡仁酯可抑制HL-60细胞的增殖,并通过促进Caspase-3的活化诱导其凋亡.其机制可能与薏苡仁酯活化凋亡下游效应因子Caspase3有关.
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薏苡仁酯对人鼻咽癌细胞乏氧照射的增敏作用
为探讨薏苡仁酯(coixenolide,CXL)对人鼻咽癌细胞 CNE-2Z 乏氧照射的增敏作用,以60Co(γ射线)为放射源,采用微量细胞克隆形成法检测 CNE-2Z 的辐射敏感性.结果:CXL 使 CNE-2Z 的放射-存活曲线左移,D0 和 Dq 和 n 值下降.不同剂量的 CXL (10-7～10-6 mol/L)使照射剂量减少 10.67%～35.69%(在 D37水平),其增敏比(SER):D0 比值 1.07～1.43,Dq 比值 1.16～1.72.所以 CXL 可提高乏氧 CNE-2Z 的辐射敏感性.
