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非小细胞肺癌组织中期因子蛋白表达及其临床意义的研究
目的:探讨中期因子蛋白(midkine, MK)和微血管密度(microvessel density, MVD)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征、血管生成的关系.方法:运用免疫组织化学SP法,检测MK蛋白和由CD34标记的MVD在60例NSCLC组织及10例癌旁组织中的表达.结果:MK蛋白在NSCLC组织中表达,在癌旁组织不表达;NSCLC中MK表达与临床分期及有无淋巴转移有关,P<0.05;而与组织类型、分化程度、性别及年龄无关,P>0.05; MVD在NSCLC中表达明显高于癌旁组织,并与临床分期及淋巴转移有关,P均<0.05,而与性别、年龄、组织类型及分化程度无关,P>0.05;MK蛋白与MVD在NSCLC中的表达有相关性,P<0.05.结论:MK蛋白可作为肺癌新的标志,并可作为NSCLC转移的分析指标.
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肝细胞癌高表达中期因子蛋白与肝内转移的关系
目的探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达特点、水平及其与肝内侵袭、转移的可能关系.方法应用免疫组织化学染色、Western印迹等方法,对33例人HCC组织、10例良性肝肿瘤组织及其配对瘤旁肝组织进行了MK 蛋白定位表达及表达水平的研究,并结合肝内有无卫星灶形成进行分析.结果免疫组织化学结果与Western印迹结果具有一致性(P＞0.05).在正常肝组织及良性肝病变组织中,MK无表达;而在HCC组织中,MK高表达.在癌旁肝硬化组织中,MK微量表达;而在肿瘤侵袭前沿区域,MK表达则增强.HCC中MK表达率与其组织学类型、组织分级、瘤体大小、包膜状况、AFP值之间差异均无显著性(P＞0.05),但在有卫星灶形成的HCC中,MK蛋白表达率显著高于无卫星灶形成者(P＜0.05).结论 HCC在蛋白水平上表达MK增加,并可能与肝内侵袭、转移有关.
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乳腺癌组织中midkine的表达及临床意义
目的 探讨中期因子(midkine,MK)的表达与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化PV两步法检测44例乳腺癌及相应癌旁组织(癌旁2 cm)中MK蛋白的表达,并分析其与不同临床病理特征之间的关系.结果 (1)乳腺癌及相应癌旁组织中MK蛋白的阳性率分别为90.91%(40/44)、11.36%(5/44),差异均具有统计学意义(P<0.05).(2)MK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期无关(P>0.05).结论 MK蛋白在乳腺癌组织中的表达增高与淋巴结转移相关,提示MK可能成为乳腺癌转移的标记物之一,为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据.
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脑膜瘤组织中中期因子蛋白的表达及意义
无关(P＞0.05),而与患者病情分级、肿瘤病理分级、类型、侵袭性、瘤周水肿程度有关(P＜0.05).结论 MK在脑膜瘤组织中呈过度表达,其与脑膜瘤血管生成、侵袭性、瘤周水肿及病理分级相关.
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中期因子蛋白mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤预后和淋巴结转移的关系
目的:探讨中期因子蛋白(midkine,MK) mRNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤预后和淋巴结转移的关系.方法:2013年2月到2016年6月选择我院收治的72例NSCLC患者的手术切除病灶标本作为观察组,同期选择远离肿瘤组织≥3 cm的癌旁组织72例作为对照组,所有标本提取组织RNA后进行MK mRNA逆转录PCR分析,记录患者的临床特征、淋巴结转移,并随访预后情况.结果:观察组MK mRNA相对灰度比值为8.12 ±2.13,明显高于对照组的1.29±0.82(t=12.493,P＜0.05).在观察组中,分化程度越低、肿瘤越大、临床分期越高的患者,MK mRNA相对灰度比值越高(P＜0.05).观察组所有患者随访1年,死亡12例,存活60例;死亡患者与淋巴结转移患者的MK mRNA相对灰度比值明显高于存活患者与无淋巴结转移患者(P＜0.05).Spearman相关分析显示观察组的MK mRNA表达与患者预后死亡、淋巴结转移有明显的正相关性(r =0.563,0.492,P＜0.05).结论:MK mRNA在NSCLC组织中呈现高表达状况,与患者的预后及淋巴结转移有明显相关性,有很好的检测诊断价值.
