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白细胞介素-2及其受体在癫痫患者发作中的变化和对癫痫大鼠的致惊作用
目的探讨白细胞介素-2(interluekin-2, IL-2)及其可溶性受体在癫痫患者发作中的变化和对癫痫大鼠的致惊作用.方法采用ELISA方法检测58例癫痫患儿和23例健康儿血清IL-2及其可溶性受体的浓度,并进行分组比较;观察侧脑室注射IL-2对遗传性癫痫易感大鼠(P77PMC)惊厥发作的影响.结果癫痫组血清IL-2及其可溶性受体浓度[(25.86±5.21) ng/mL和(758.26±78.49) U/mL ]明显高于对照组[(13.78±3.24) ng/mL和(325.67±34.58) U/mL](P<0.01),且发作期[(30.31±6.77) ng/mL和(806.25±112.35) U/mL]高于间歇期[(20.27±4.66) ng/mL和(584.15±57.85) U/mL ](P<0.01),脑电图异常者[(27.18±4.35) ng/mL和(724.48±78.56) U/mL]高于正常者[(20.04±3.55) ng/mL和(621.85±77.45) U/mL],但与发作类型、病程长短及经治疗与否无关;侧脑室注射IL-2(5 000 U/L)5～10 μL后大鼠惊厥评分从26升高到36(P<0.05),惊厥持续时间从32 s延长到65 s(P<0.01),但对潜伏期无影响.结论 IL-2在癫痫患者处于高水平状态,直接侧脑室注射IL-2可加重大鼠惊厥程度,提示其参与癫痫发病过程.
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一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用
目的探讨一氧化氮、一氧化氮合成酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用.方法选择惊厥评分在30-40的P77PMC大鼠35只,均分A-G7组,A组为对照、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,分别于铃声刺激致惊后0.5、1、2、4、12h断头处死,取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆,测定一氧化氮及一氧化氮合酶,分组统计并进行t检验.结果惊厥后0.5～1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高,2h达峰值,4～12h恢复正常;应用L-NAME后,一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制、但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间;结论惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加,给予合成酶抑制剂后能明显下降,但能加重惊厥程度和延长持续时间,提示一氧化氮于惊厥后升高,可能作为内源性抑制性物质,在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用.
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一氧化氮对遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作的影响
目的探讨NO对遗传性癫痫易感大鼠( P77PMC 大鼠)惊厥发作的影响.方法选择惊厥评分30～40的P77PMC大鼠30只,分成5组,侧脑室注射不同药物后,铃声刺激,观察、记录大鼠惊厥潜伏期、惊厥程度、持续时间等变化.结果注射 L-NAME 后大鼠惊厥评分从32±4.5增加到48±2.0(P<0.05),持续时间从35±4.5s延长到72±8.5s(P<0.01);L-精氨酸、硝普钠和MK-801使大鼠惊厥评分从32±4.5分别降到17±6.0、15±5.5和13±6.5(P<0.05～0.01),持续时间从33±6.6s分别缩短到20±6.5s、18±6.5s和15±3.5s(P<0.05～0.01),除MK-801使惊厥潜伏期从45±7.5s延长到75±8.5s(P<0.01)外,余对其无影响.结论 NO合成酶抑制剂能明显加重惊厥程度和延长持续时间,其合成底物或释放剂以及NMDA受体拮抗剂均能产生相反效果,提示NO可作为内源性抑制性调质,参与惊厥过程.
