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  • 脑卒中患者血清抗血管紧张素受体Ⅱ1型和α1肾上腺素受体自身抗体的观察

    作者:任玉玲;金达茂;马成文;张希萍;胡泽平;刘志刚;苏继飞;廖玉华;周子华;王敏

    此文报道检测102例脑卒中患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(抗AT1受体抗体)和α1肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)结果,以探讨该抗体与脑卒中的关系及临床意义.

  • 血管紧张素Ⅱ1型受体功能研究进展

    作者:孙韬;臧崇森;许钟镐

    血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统( RAS)的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型(AT1)受体结合介导其主要的生理作用。 AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体(GPCR)〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型,AT1受体的两种亚型分子结构的区别多位于受体蛋白分子端,且多集中于细胞外域及细胞内域,而在跨膜区两者基本上是相同的〔2〕,目前尚无法在药理学上区分二者的独特功能〔3〕。 AT1受体和AT2受体均属于7个跨膜结构域GPCR超家族,但研究表明二者的生物学特性不同〔4〕。在使用激动剂刺激后,AT1受体迅速的内移和脱敏,而AT2受体则不引起内移和脱敏。此外,AT2受体的作用目前发现与AT1受体部分拮抗,促进血管舒张〔5〕,但作用相对较弱。靶细胞膜上AT1受体介导了AngⅡ主要的生物活性。 AT1受体与相关蛋白耦联介导的信号通路及调节机制一直是人们研究的热点,但尚有许多环节不甚清楚。

  • 抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在子痫前期患者血清及新生儿脐血中的表达

    作者:吴翠杰;崔静雯;冯小丽;元媛

    目的 观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在孕妇妊娠中期及分娩前后血清、新生儿脐血中的表达水平及其与子痫前期发病的关系.方法 选取2012年5月至2014年4月于安阳市中医院、安阳市妇幼保健院剖宫产终止妊娠孕妇80例,其中轻度子痫前期孕妇26例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕妇24例(重度子痫前期组),健康妊娠孕妇30例(对照组).采用酶联免疫吸附试验检测各组孕妇在妊娠中期及剖宫产前1d和产后1d血清、新生儿脐血中AT1-AA表达水平,同时进行相关临床指标的检测并分析其与AT1-AA表达水平的相关性分析.结果 对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇妊娠中期血清中AT1-AA表达水平分别为(46.932±6.868)、(58.426 ±7.146)、(67.120±8.922) ng· L-1,产前1d血清中AT1-AA表达水平分别为(68.593±9.241)、(135.395±10.766)、(180.320±13.795)ng·L-1,产后1d血清中AT1-AA表达水平分别为(45.681 ±4.277)、(47.274 ±5.120)、(48.899±5.065)ng·L-1.轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇妊娠中期和产前1d血清中AT1-AA表达水平均高于对照组,重度子痫前期组孕妇妊娠中期和产前1d血清中AT1-AA表达水平高于轻度子痫前期组(P<0.01);产后1d血清中AT1-AA表达水平重度子痫前期组高于对照组(P<0.05),其余各组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05).各组孕妇产前1d血清中AT1-AA表达水平均高于产后1 d(P <0.05).对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组新生儿脐静脉血中AT1-AA表达水平分别为(62.125±10.317)、(110.522±13.368)、(131.512±15.198)ng·L-1,各组间两两比较差异均有统计学意义(JP<0.01).子痫前期孕妇产前1d血清中AT1-AA表达水平与新生儿出生体质量、胎盘质量呈明显负相关,与脐动脉收缩期高血流速度与舒张期低血流速度比值(S/D)、脐动脉血流阻力指数(RI)、收缩压、舒张压、24h尿蛋白、血肌酐呈明显正相关(r=-0.853、-0.788、0.836、0.744、0.956、0.759、0.869、0.773,P<0.05).多元线性回归分析显示,AT1-AA表达水平主要受收缩压、24h尿蛋白、RI影响.妊娠中期血清AT1-AA表达水平预测子痫前期,曲线下面积为0.916,界限值为53.200 ng·L-,敏感度和特异度分别为0.880、0.800.结论 AT1-AA在子痫前期患者血清、新生儿脐血中高表达,可以作为子痫前期的预测指标.

  • 原发性高血压并发心肌梗死患者AT1-AA表达及AT1-AA对大鼠冠脉血管的影响初探

    作者:张媛;钟晓鸣;李彦明

    目的:探讨原发性高血压并发心肌梗死患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor-activatingantibody,AT1-AA)改变与AT1-AA对鼠冠脉血管的影响.方法:选取2014年6月至2015年7月我院收治的原发性高血压并发心肌梗死患者47例(高血压+心肌梗死组)、高血压患者96例(高血压组)、心肌梗死患者53例(心肌梗死组),随机选取同期到我院接受体检的健康者65例组成健康对照组,比较4组受试者的AT1-AA滴度、水平、阳性率及不同浓度AT1-AA下鼠冠脉血管指标.结果:高血压+心肌梗死组患者的AT1-AA滴度、水平及阳性率均明显高于高血压组和心肌梗死组,3组患者的AT1-AA滴度、水平及阳性率明显高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).0、10-8、10-7、10-6 mol/L浓度下,鼠冠脉血管环静息.张力分别为(0.15±0.09) mN、(0.27±0.15)mN、(0.69±0.18) mN、(1.14 ±0.23) mN,冠脉粥样硬化斑块面积分别为(2.45±0.47)%、(11.78±2.78)%、(19.16±2.52)%、(26.79±4.91)%,组间差异具有统计学意义(P<o.05),并随AT1-AA浓度变化而变化,趋势显著(P<0.05).鼠冠脉血管环静息张力(r=0.792,P=0.026)、冠脉粥样硬化斑块面积(r=0.720,P=0.031)与AT1-AA均呈明显正相关关系.结论:原发性高血压并发心肌梗死患者的AT1-AA水平明显升高,AT1-AA可导致鼠冠脉血管收缩能力增加及粥样硬化斑块面积扩大.

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