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重症肌无力患者胸腺细胞及外周血淋巴细胞Fas表达研究
目的探讨重症肌无力(MG)的发病机制.方法采用流式细胞术(FCM)分别检测MG患者胸腺细胞、外周血淋巴细胞(PBL)及地塞米松培养胸腺细胞的Fas表达.结果MG患者PBL CD4、CD8细胞Fas表达率(分别为49%,34%;39%,34%)与对照组(分别为58%,25%;49%,24%)相比差异无显著性;MG患者胸腺细胞Fas表达率(11.20%,6.13%)较对照组(6.15%,1.84%)明显增高;地塞米松培养组Fas表达率MG组、正常人组分别为11.54%、8.62%和7.08%、3.13%,与空白对照组(MG组、正常人组分别为11.36%、6.87%和7.22%、2.86%)相比差异无显著性.结论MG患者PBL CD4、CD8细胞Fas表达率无明显增高,可能与自身反应淋巴细胞Fas和PBL FasL结合,发生程序化死亡有关.MG患者胸腺细胞Fas表达增高,可能参与MG发病机制.
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LMP1调控的细胞生存与死亡程序及其在抗肿瘤免疫中的意义
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)基因组编码数种恶性转化必需的蛋白质,如潜伏期膜蛋白1(1atent membrane protein 1,LMP1).LMP1能上调抗凋亡的蛋白质以支持病毒的复制,同时也能增强细胞凋亡,提示一种病毒的蛋白质既能支持病毒的生存,亦能刺激宿主的防御机制,导致受感染的细胞裂解.病灶浸润的CD8阳性T淋巴细胞通过合成Fas配体等效应分子发挥抗肿瘤免疫功能.作为一种核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)依赖性的分子,Fas可被LMP1诱导.根据我们报道的LMP1对刺激物依赖性的细胞凋亡调节模型,LMP1能增强Fas诱导的细胞凋亡.有结果显示,Fas配体介导的细胞毒性对于EBV相关的鼻咽癌具有明显的治疗效果.近来也有报道提示,影响Fas介导细胞凋亡的基凶突变可显著地降低个体对肿瘤的易感性.我们认为,在肿瘤细胞精确地调控Fas水平的细胞因子疗法,仍有可能增强癌症患者的抗肿瘤免疫.
