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β-二酮钴的配合物对C6大鼠脑胶质瘤细胞抑制生长和诱导凋亡的作用
目的 研究β-二酮钴的配合物抑制C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖的机制.方法 经梯度浓度β-二酮钴的配合物处理的C6大鼠脑胶质瘤细胞进行MTT分析,了解其抗胶质瘤细胞的活性;药物处理后的胶质瘤细胞进行DAPI染色,通过荧光显微镜观察细胞形态变化;对药物处理后的细胞进行Annexin V/PI染色,使用流式细胞术来分析细胞凋亡情况;使用Western blot蛋白印迹法检测处理后的细胞Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果 β-二酮钴的配合物抑制C6大鼠脑胶质瘤细胞的IC50值为(24.7 ±3.4) μg/ml,IC10值为(4.4±1.5) μg/ml,并呈现剂量依赖性;处理后的胶质瘤细胞核内出现凋亡细胞典型特征.与对照相比,处理后细胞的凋亡细胞的百分数升高,呈剂量相关性;Bcl-2蛋白的表达下调,Bax蛋白表达上调,随着浓度升高,Bcl-2/Bax蛋白比显著下降.结论 β-二酮钴的配合物在大于4.37 μg/ml的低浓度条件下就具有抑制胶质瘤细胞的能力,且部分是通过诱导其发生凋亡发挥出来,而其诱导细胞凋亡是通过调节Bcl-2、Bax通路线粒体途径实现的.
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β-二酮钴的配合物通过诱导S期阻滞抑制人胶质瘤细胞增殖
目的 探讨β-二酮钴的配合物抑制人胶质瘤细胞U251增殖的机制.方法 在经10、25 mg/L β-二酮钴的配合物处理48 h后人胶质瘤细胞U251中,通过光镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)法分析细胞存活力变化;流式细胞术分析经10、25 mg/L β-二酮钴的配合物处理48 h后细胞周期的变化;后通过Western blot分析10、25 mg/L β-二酮钴的配合物处理24h后周期相关蛋白的表达变化.结果 β-二酮钴的配合物抑制人胶质瘤细胞U251增殖并呈现剂量依赖性,半数抑制剂量(IC50)值为(25.30±4.22) mg/L,10％抑制剂量(IC10)值为(6.61±2.42) mg/L且抑制效果显著强于5-氟尿嘧啶(5-Fu);β-二酮钴的配合物诱导U251细胞发生S期阻滞,并呈现剂量依赖性;β-二酮钴的配合物诱导U251细胞周期蛋白(Cyclin)A和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(CDK2)蛋白的表达下调,p21蛋白表达上调.结论 β-二酮钴的配合物抑制胶质瘤细胞U251是通过诱导细胞周期S期阻滞实现的.
