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bFGF、BMP-2、ATRA对神经干细胞分化及RARαmRNA表达的影响
目的探讨bFGF、ATRA、BMP-2对神经干细胞分化的诱导作用及对RARα mRNA表达的影响.方法采用分别含bFGF、ATRA、BMP-2及其不同组合配方的培养液培养神经干细胞,通过免疫荧光染色观测细胞分化情况,应用RT-PCR法检测其对RARα mRNA表达影响.结果bFGF无明显诱导神经干细胞分化作用,但能增加分化后细胞的存活能力;神经干细胞能被ATRA诱导成为神经元样细胞,被BMP-2诱导成为星形胶质细胞,且在不同组合配方培养液中,诱导效应不同;ATRA或BMP-2在bFGF存在的情况下,能促进神经干细胞RARα mRNA的表达.结论bFGF本身不诱导RARα mRNA的表达,但能增强神经干细胞分化后的存活并影响ATRA、BMP-2对RARα mRNA表达的诱导;ATRA、BMP-2对神经干细胞的分化具诱导功能,但二者可能具有负协同作用.
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ATRA在卵巢癌细胞HO8910增殖中的作用
目的:探讨全反式维甲酸在人卵巢癌细胞生长和增殖中的作用机制.方法:选用人卵巢癌细胞株HO8910在体外进行培养,培养时添加不同浓度的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA),作用24 h、48 h、72 h后,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期分析;采用RT-PCR法检测维甲酸α受体(retinoic acid receptorα,RARα)mRNA的表达.结果:不同浓度的全反式维甲酸对HO8910细胞生长均起到抑制作用(P＜0.05),并呈浓度和时间依赖关系;能够增加G1期细胞比例,同时降低S、G2/M期细胞比例(P＜0.05),细胞增殖指数PI(P＜0.05)降低;能够上调维甲酸α受体mRNA的表达(P＜0.05),从而抑制卵巢癌细胞增殖.结论:说明全反式维甲酸对卵巢癌细胞HO8910的增殖具有显著的抑制作用,其机制可能是通过上调维甲酸α受体mRNA的表达来实现的.
