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创作性窒息文献资料
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创伤性窒息脑损害引起的迟发性LTP抑制及L-NNA对其影响
目的研究创伤性窒息(TA)脑损害后长时程增强(LTP)的变化以及一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对它的影响.方法创伤性窒息后第1天和第3天分别记录海马Schaffer侧支-CA1和穿通通路-齿状回突触的群体峰电位.结果在海马侧支-CA1通路,脑损害后第1天和第3天LTP明显受到抑制,第1天和第3天LTP受抑制程度无明显不同.穿通质-齿状回通路中LTP仅在脑损害后第3天受到明显抑制.给予L-NNA(50mg/kg i.p.)可显著减轻LTP迟发性的抑制.以上结果表明海马系统的LTP在TA后明显受到损害,海马神经元存在一个可称之为"迟发性LTP抑制”的现象.结论一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可减轻LTP的损害和迟发性抑制作用.提示NO参予了迟发性LTP抑制的病理发生机制,且可能与创伤性窒息脑损害后的学习、记忆能力减退有关.
