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中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响
目的 观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形成细胞(HaCaT细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制.方法 采用ELISA法检测白疕合剂对HaCaT细胞分泌TNF-α、IL-6的影响;采用RT-PCR方法检测白疕合剂对HaCaT细胞TNF-α mRNA、IL-6mRNA表达的影响.结果 白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞后,对TNF-α、IL-6的分泌量及TNF-α mRNA、IL-6 mRNA的表达均有明显的抑制作用.白疕合剂高剂量组对IL-6分泌量的抑制作用及降低TNF-α mRNA、IL-6mRNA的表达与消银颗粒组和阿维A组比较差异无统计学意义;对TNF-α的抑制作用与消银颗粒组比较差异有统计学意义,与阿维A组比较差异无统计学意义.结论 白疕合剂可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和降低TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达,发挥对银屑病的治疗作用.
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大鼠全脑缺血再灌注时海马CA1区IL-10变化的实验研究
目的观测全脑缺血再灌注时海马CA1区白细胞介素-10mRNA(IL-10mRNA)、肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-α mRNA)、白细胞介素-1βmRNA(IL-1βmRNA)表达的变化,探讨全脑缺血再灌注时IL-10表达的作用.方法按照Pullsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血再灌注2、6、12、24、48h取脑海马CA1区组织切片,用原位杂交法和图像分析检测IL-10mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的吸光度值.结果脑缺血再灌注各时间点海马CA1区TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的吸光度值均显著增加 (P＜0.01), 48h IL-10mRNA显著表达 (P＜0.01);24～48h IL-10mRNA的吸光度值与TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的吸光度值均呈显著负相关(r值分别为-0.706、-0.842,P值＜0.05).结论大鼠全脑缺血再灌注48h IL-10显著表达,对TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用.
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肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-αTNF-αmRNA表达的影响
研究以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,观察肺纤煎对关键性致肺纤维化的细胞因子TNF-αmRNA表达及蛋白分泌的影响,旨在为进一步探讨本法抗纤维化的作用机制.目的:观察肺纤煎对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,将小鼠随机分组并给予不同药物治疗,从病理改变、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达及蛋白分泌等不同方面,动态评价肺纤煎对肺纤维化的治疗作用.结果:肺纤煎治疗后肺泡炎、肺纤维化明显减轻;TNF-αmRNA表达及蛋白分泌均有不同程度的降低.结论:肺纤煎可通过调控TNF-αmRNA表达及蛋白分泌而减轻博莱霉素A5致小鼠肺纤维化.TNF-α具有多种生物活性,不但可以引起和加重炎症反应,而且对成纤维细胞有促生长活性.有报道证实,在体内TNF-α局部释放可以引起局灶性成纤维细胞和胶原的聚集,在动物和肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液中,肺泡巨噬细胞分泌的TNF-α较正常对照组增加;动物实验发现用抗TNF-α单克隆抗体可减轻肺间质胶原的沉积,再次肌注重组TNF-α,胶原沉积又明显增加,提示TNF-α在肺纤维化的发生、发展过程中起重要作用
关键词： 肺纤维化 肺纤煎 肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子-αmRNA -
孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF-κB、TNF-αmRNA表达的影响
目的 探讨孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)表达的影响.方法 选购清洁级SD成年雄性大鼠24只,以薰香烟法和气管注入脂多糖建立COPD大鼠模型,按随机数字表法分为模型组和用药组各12只.模型组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,1次/d;用药组给予0.2 ml孟鲁司特钠灌胃,1次/d,两组均连续灌胃4 w.末次给药结束,检测两组支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞(PMN)、单核巨噬细胞(AM)绝对计数及NF-κB、TNF-α、TNF-αmRNA表达情况.结果 与模型组相比,用药组白细胞总数、PMN、AM计数较低(P<0.05);模型组与用药组TNF-α表达强度分别为(3.30±0.51)、(2.70±0.67),NF-κB表达强度分别为(2.90±0.61)、(2.30±0.71),差异有统计学意义(P<0.05);用药组TNF-αmRNA表达(0.50±0.07)低于模型组(0.63±0.09)(P<0.05).结论 孟鲁司特钠治疗COPD模型大鼠,能抑制NF-κB、TNF-α活性和TNF-αmRNA表达,孟鲁司特钠对COPD具有一定的疗效.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 孟鲁司特钠 肿瘤坏死因子-αmRNA 核因子-κB -
参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核转录因子-kB表达的影响
目的 探讨参附注射液(Shenfu Injection)对大鼠全脑缺血再灌注时核转录因子-kB(nuclear fac-tor kappaB,NF-kB)表达的影响及其治疗作用.方法 采用四血管阻塞的方法复制出大鼠全脑缺血再灌注模型,采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组(A组)、全脑缺血再灌注组(B组)、参附注射液治疗组(C组)海马CA1区NF-kB、肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)表达及细胞凋亡数的变化.结果 与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-kB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加(P<0.01);NF-kB和TNF-αRNA的表达分别于再灌注6 h和12 h达到高峰,并持续到48 h;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多(P<0.01).参附注射液治疗后NF-kB和TNF-αmRNA的表达下降,细胞凋亡数减少(P<0.01).结论 在脑缺血再灌注救治过程中参附注射液可能通过抑制NF-KB与TNF-αmNA的表达,进而减少细胞凋亡而发挥脑保护作用.
关键词： 参附注射液 全脑缺血再灌注 核冈子-kB 肿瘤坏死因子-αmRNA 凋亡 -
绞股蓝皂苷对2型糖尿病并NAFLD大鼠肝组织TNF-α mRNA表达和血硫化氢的影响
目的:观察绞股蓝皂苷(gypenoside,GPS)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)mRNA和血硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的影响.方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组),NAFLD模型组(NM组),T2DM并NAFLD模型组(模型组).T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS低、高剂量(0.5、1.0g·kg-1 ·d-1)干预(JL组、JH组),模型组以纯净水灌胃作为对照组(M组).检测血糖(blood sugar,BS)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、H2S变化,定量PCR技术检测肝组织TNF-α mRNA.结果:(1)血浆H2S浓度变化:JH组、JL组显著高于M组,JH组显著高于JL组(P均＜0.01);(2)血糖和TG水平:JH组、JL组显著低于M组(P均＜0.01),JH组低于JL组(P＜0.01,P＜0.05);(3)肝组织TNF-α mRNA PCR检测:JH组、JL组显著高于M组(P＜0.01),JH组高于JL组(P＜0.05).结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠的BS、TG、TC,机理与下调肝组织TNF-α mRNA表达,升高血浆H2S浓度有关.
关键词： 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 肿瘤坏死因子-αmRNA 硫化氢 绞股蓝皂苷 -
炎克宁汤剂对慢性盆腔炎大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响
目的观察炎克宁冲剂对慢性盆腔炎(CPD)大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响,以探讨其对CPD的作用.方法清洁级Wistar大鼠30只随机分为4组:即空白对照组、CPD模型组、炎克宁汤剂组、妇乐冲剂组(后2组为药物组).采用混合菌注入宫腔法制作CPD大鼠模型.药物组分别在造模后4周开始给药21 d,第22天取材观察TNF-αmRNA的表达.结果CPID模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,炎克宁组表达与空白对照组基本相同,妇乐冲剂组表达增强.结论炎克宁对CPD有治疗作用.
关键词： 慢性盆腔炎(CPD) 炎克宁汤剂 肿瘤坏死因子-αmRNA -
已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响
目的探讨已酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响及其治疗作用. 方法采用四血管阻塞的方法,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型.采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组(A组)、全脑缺血再灌注组(B组)、已酮可可碱治疗组(C组)海马CA1区核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-α mRNA)及细胞凋亡数的变化. 结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-α mRNA的表达及细胞凋亡数明显增加(P＜0.01);NF-κB和TNF-α mRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰,并持续到48h;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多(P＜0.01).PTX治疗后,NF-κB和TNF-α mRNA的表达下降,细胞凋亡数减少(P＜0.01).结论在脑复苏救治过程中,PTX可抑制NF-κB与TNF-α mRNA的表达,抑制炎症反应,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用.
关键词： 已酮可可碱 全脑缺血再灌注 核因子-κB 肿瘤坏死因子-αmRNA 凋亡 -
TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用
目的 探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制.方法 32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16).假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型.分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察胰腺及肾脏病理形态学改变.结果 胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-αmRNA表达水平均较假手术组明显升高.胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;假手术组未见明显异常.结论 SD大鼠SAP时肾组织TNF-αmRNA表达水平明显升高,提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用.
关键词： 重症急性胰腺炎 急性肾损伤 SD大鼠 肿瘤坏死因子-αmRNA
