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利多卡因对大鼠耳鸣模型听皮层抗坏血酸变化的影响
目的 探讨水杨酸钠诱导动物产生耳鸣时神经递质在中枢发病机制中的作用.方法 将28只Wistar大鼠(280～320 9)随机分为3组:水杨酸钠组(n=12)使用水杨酸钠腹腔注射(350 mg/kg)制造耳鸣模型;水杨酸钠+利多卡因组(n=12)于水杨酸钠诱导耳鸣后给予利多卡因脑区局部微灌注治疗；对照组(n=4)使用等量生理盐水腹腔注射.利用微透析技术,在耳鸣动物活体清醒状态下,研究水杨酸钠对听觉中枢皮层的抗坏血酸变化及利多卡因对抗坏血酸影响.结果 腹腔注射10％水杨酸钠(350 mg/kg)引起听皮层抗坏血酸水平显著性升高,高达到基础值的(516±162)％；通过局部脑组织灌流,利多卡因能显著降低抗坏血酸的升高趋势(F=64.649,P＜0.001)；对照组并未引起任何显著改变.结论 腹腔注射水杨酸钠后,听觉中枢皮层抗坏血酸水平显著升高,可能与水杨酸诱导的耳鸣产生有关,给予利多卡因干预后听皮层抗坏血酸升高趋势降低可能与其抑制耳鸣的作用机制有关.
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水杨酸钠对豚鼠下丘镁离子的影响
目的 研究腹腔注射水杨酸钠对豚鼠下丘Mg2+浓度的影响,探讨Mg2+在耳鸣发生机制中的作用.方法 16只豚鼠随机分为实验组(n=8),腹腔注射水杨酸钠下丘组:对照组1(n=4),腹腔注射生理盐水下丘组;对照组2(n=4),腹腔注射水杨酸钠尾壳核组.利用活体微透析取样在线电化学检测技术,活体实时动态检测Mg2+浓度的变化.结果 实验组豚鼠腹腔注射水杨酸钠约1.5 h后,下丘Mg2+浓度显著性下降,降至原浓度的(62.2±16.3)%;对照组1、2给药前、后目标脑区Mg2+浓度没有显著性变化.结论 水杨酸钠注射后下丘Mg2+浓度的显著性降低可能与水杨酸钠导致的耳鸣有关.
