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银杏叶提取物对大鼠视神经挫伤后视网膜形态及视神经GAP-43表达的影响
目的 观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠视神经夹挫伤后视网膜形态学及视神经GAP-43表达的影响.方法 SD大鼠60只随机分为正常组12只、对照组24只、治疗组24只.后两组建立视神经不完全损伤模型,从伤后1 h开始,隔日1次,对照组给予生理盐水球后注射,治疗组给予ECb761球后注射.在伤后3 d、7 d、14 d、28 d取材,HE染色观察两组视网膜形态学改变;RT-PCR检测两绀视神经中GAP-43 mRNA的表达水平.结果 各时间点视网膜病理学改变治疗组轻于对照组,GAP-43 mRNA的表达治疗组较埘照组高(P<0.05).结论 EGb761可以抑制神经节细胞的损伤,使视神经组织中GAP-43 mRNA表达增加,促进视神经夹挫伤后视神经的再生.
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溴莫尼定治疗大鼠视神经夹挫伤机制探讨
目的 观察0.2%酒石酸溴莫尼定对视神经夹挫伤大鼠视网膜形态及bcl-2/bax表达的影响,探讨其作用机制.方法 雌性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组、治疗组,每组30只.60只大鼠用视神经钳夹法制作SD大鼠视神经夹挫伤模型,治疗组30只鼠给予0.2%酒石酸溴莫尼定点眼,于实验的l、3、5、7、14、21 d处死大鼠,用苏木精-伊红染色计数各组鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的数量,用透射电镜观察和比较各组鼠视网膜的超微结构改变,免疫组织化学染色检测鼠视网膜中bcl-2及bax的表达.结果 正常组视网膜结构正常,治疗组较模型组视网膜形态损伤减轻.造模后3～21 d,模型组和治疗组较正常对照组RGCs数量明显减少(P<0.05),但治疗组较模型组RGCs数量明显增加(P<0.01).造模后5～7 d,治疗组bcl-2在鼠视网膜中的表达量较模型组明显增加(P<0.01),但bax表达量明显减少(P<0.01).模型组和治疗组的bcl-2在鼠视网膜中的表达量较正常组增加但bax表达量明显减少(P<0.05).结论 0.2%酒石酸溴莫尼定对大鼠视神经夹挫伤有一定的治疗作用,其机制与抑制凋亡有关.
关键词： Bcl-2 Bax 0.2％酒石酸溴莫尼定 视神经夹挫伤 -
改构体和野生型aFGF对大鼠视神经夹挫伤后的保护作用
目的 观察改构体酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对视神经夹挫伤后的保护作用.方法 健康Wistar大鼠42只随机分为7组:生理盐水组,aFGF 0.25、1.0、4.0μg/mL组,MaFGF0.25、1.0、4.0μg/mL组.均制成右眼视神经夹挫伤模型,于伤后1 h及4周分别记录左右眼的闪光视觉诱发电位(F-VEP),分5次向右眼球后注入各组液体0.1 mL.取眼球及部分视神经,光镜下观察形态学改变,计数视网膜神经节细胞(RGCs).结果 伤后1 h,MaFGF和aFGF各组F-VEP潜伏期均延长,波幅均降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).伤后4周,较生理盐水组F-VEP更接近正常值(P＜0.05),RGCs计数均明显增多(P＜0.01).结论 MaFGF和aFGF对轴索的退变和RGCs有明显的保护作用,且这种保护作用不依赖于其有丝分裂活性.
关键词： 改构体 酸性成纤维细胞生长因子 大鼠 视神经夹挫伤
