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化痰通络方对IL-1β刺激的RA滑膜成纤维细胞增殖及TNF-α和aFGF的影响
目的 探讨化痰通络方对IL-1β刺激的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis syn-ovial fibroblast,RASFB)增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblastgrowth factor,aFGF)分泌的影响.方法 体外培养RASFB细胞株,加入终浓度为1、5、10、20 μg/L的IL-1β24、48 h以WST-1法检测RASFB增殖率;然后选择20 μg/L的IL-1 β为诱导剂量为IL-1β组.在此基础上加入终浓度(V/V)为5％、2％、1％的高、中、低浓度化痰通络方水煎液为高、中、低浓度化痰通络方组,培养24、48 h,并设空白对照组.比较RASFB的增长率.ELISA法检测各组TNF-α和aFGF含量,RT-PCR检测TNF-α和aFGF mRNA表达.结果 24、48 h时,与IL-1β 1μg/L比较,IL-1β 5、10、20 μg/L RASFB增殖率升高(P＜0.01);与IL-1β 5μg/L比较,IL-1β 10、20 μg/L RASFB增值率升高(P＜0.01),且IL-1β 20 μg/LRASFB增值率高于IL-1 β 10 μg/L(P ＜0.01).48 h时各浓度的RASFB增值率高于24 h(P ＜0.01).与高浓度化痰通络方组比较,中、低浓度化痰通络方组RASFB增殖率降低,且中浓度化痰通络方组对IL-1 β刺激的RASFB增殖率明显降低(P＜0.01).与空白对照组比较,IL-1β组24、48 h时TNF-α、aFGF mRNA表达及含量均升高(P＜0.05);与IL-1β组比较,除24 h低浓度化痰通络方组TN F-αm RNA表达外,24、48 h高、中、低浓度化痰通络方TNF-α、aFGF mRNA表达及含量均降低(P＜0.05);与高浓度化痰通络方组比较,24、48 h时中、低浓度化痰通络方TNF-α、aFGF mRNA表达升高,24 h低浓度化痰通络方TNF-α含量以及24、48 h中、低浓度化痰通络方TNF-α、aFGF含量升高(P＜0.05).结论 化痰通络方治疗RA的机理可能涉及抑制RASFB的增殖,降低TNF-α和aFGF mRNA的表达及其蛋白的分泌.
关键词： 类风湿关节炎 滑膜细胞 化痰通络方 肿瘤坏死因子-α 酸性成纤维细胞生长因子 -
aFGF重组腺相关病毒转染内皮祖细胞
目的 研究含分泌型人酸性成纤维细胞生长因子(sp-haFGF)基因的重组腺相关病毒(rAAV)感染内皮祖细胞(EPCs)的可行性.方法 用PCR法将FGF-4的信号序列与原始的aFGF基因连接,形成sp-haFGF基因.将此目的基因克隆到AAV载体质粒pAAV-IRES-hrGFP中,并与包装质粒(pAAV-RC)和辅助质粒(pHelper)共转染HEK293细胞,获得编码sp-haFGF的重组腺相关病毒.用浓缩的病毒感染体外培养的EPC,荧光显微镜下观察细胞表达绿色荧光蛋白情况,并用RT-PCR和Western blot方法鉴定sp-haFGF在EPC中的表达.结果 获得含有sp-haFGF的重组腺相关病毒,将其感染EPC后,约20%～30%的细胞出现绿色荧光.用RT-PCR法从被感染细胞中扩增出一条长约560 bp的基因条带,通过Western blot检测到被感染细胞中haFGF蛋白的表达.结论 编码sp-haFGF的重组腺相关病毒能够有效地感染EPC,并在EPC中表达haFGF,为进一步研究转基因的内皮祖细胞移植促血管新生奠定基础.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 腺相关病毒 内皮祖细胞 -
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为肝细胞
目的 研究HGF、aFGF及OSM诱导MSCs成为肝细胞的能力及其在分化中的作用.方法 用HGF、aFGF、OSM诱导分化MSCs后,用化学发光法、RT-PCR法及谷氨酸脱氢酶法检测细胞AFP、ALB及尿素的表达情况.结果 除对照组外其余各组细胞均有AFP表达(P<0.05);对照组及a+O组无ALB、尿素的表达,其余各组出现ALB及尿素的表达(P<0.05).结论 HGF联合aFGF、OSM及aFGF能够诱导MSCs分化为表达AFP、ALB、尿素的肝细胞;aFGF与OSM在没有HGF存在时不能诱导MSCs向较为成熟的肝细胞的分化.
关键词： 骨髓间充质干细胞 肝细胞生长因子 酸性成纤维细胞生长因子 制瘤素M 肝细胞 -
酸性成纤维细胞生长因子保护庆大霉素对海马星形胶质细胞毒性作用的分裂原活化蛋白激酶通路机制
目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对庆大霉素损伤的海马星形胶质细胞保护作用可能的机制.方法 新生24 h Sprague-Dawley大鼠分离、纯化海马星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定,传3代细胞接种于24孔培养板培养3 d,分为3组:对照组正常培养,损伤组以2.0 g/L庆大霉素培养24 h,保护组加入4.25μg/L aFGF培养24 h后再加入2.0 g/L庆大霉素培养24 h.Western blotting检测P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1、ERK2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)1、JNK2的表达.结果 成功培养细胞,纯度>95%.与对照组比较,损伤组ERK1表达增加(P<0.05);保护组与损伤组比较,P38表达增加(P<0.05),ERK1表达减少(P<0.05);其余两两比较均无显著性差异(P>0.05).结论 信号通路中的P38和ERK1可能在aFGF对抗庆大霉素诱导的海马星形胶质细胞损伤过程中发挥作用.
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重组人酸性成纤维细胞生长因子治疗浅Ⅱ度烧伤的多中心Ⅳ期双盲、阳性药物、随机对照试验
目的 比较重组人酸性成纤维细胞生长因子(rh-aFGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治疗浅Ⅱ度烧伤的临床疗效差异.方法 入选6个研究医院254例门诊浅Ⅱ度烧伤患者.治疗组给予银离子敷料联合aFGF(清创时清洗治疗,清创后给予喷雾治疗).对照组给予银离子敷料联合bFGF(给药方法同aFGF).记录创面愈合时间及愈合后的色素沉着情况.结果 rh-aFGF治疗后完全愈合时间为(7.1±1.5)d,bFGF治疗后愈合时间为(9.2±1.8)d,两组随访过程中感染发生率分别为1.5％,9.2％,两组比较具有统计学差异(P＞0.05).但两组色素沉着评分分别为(2.2±1.6)分,(3.0±1.4)分,不具有统计学差异(P＜0.05).结论 aFGF可促进浅Ⅱ度烧伤愈合,预防感染,疗效优于bFGF,安全性相似.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 浅Ⅱ度烧伤 -
动脉灌注酸性成纤维细胞生长因子治疗兔股骨头缺血性坏死模型
目的 探讨动脉灌注酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)治疗兔股骨头缺血性坏死模型的价值.方法 以液氮冷冻法建立兔股骨头缺血性坏死模型30只,建模后4周分为3组行DSA引导下动脉灌注.实验组12只,动脉灌注aF-GF;药物对照组12只,动脉灌注尿激酶、丹参、罂粟碱;假手术对照组6只,动脉灌注生理盐水.动脉灌注后4周,对3组行股骨头区造影及骨密度检测后,处死实验兔行组织学检查,记录空骨陷窝阳性数.另对实验组于动脉灌注前及灌注后4周处死前检测肿瘤标志物.结果 造影示实验组股骨头区血管及侧支循环明显多于药物对照组及假手术对照.骨密度检测示实验组骨密度(0.65±0.03)明显高于药物对照组(0.55±0.03)及假手术对照组(0.44±0.04,P均＜0.05).动脉灌注前及灌注后,实验组各肿瘤标志物检测均为阴性.组织学检查示实验组空骨陷窝阳性数(13.92±1.67)明显低于药物对照组(18.50±1.45)及假手术对照组(23.17±1.94,P均＜0.05).结论 动脉灌注aFGF可促进股骨头区侧支循环建立,加速液氮冷冻兔股骨头坏死模型的修复,较动脉灌注常规药物作用更为明显.
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酸性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注小肠绒毛细胞内bax和bcl-2表达的影响
目的:探讨外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肠缺血再灌注后小肠绒毛细胞凋亡以及凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭45 min后松夹造成缺血再灌注(I/R)损伤的动物模型,将108只Wistar大鼠随机分成假手术组(C)、肠缺血组(I)、肠缺血-再灌注组(R)和aFGF治疗组(A).根据缺血后再灌注时间的不同又将R组和A组又分成0.25,0.5,1,2,6,12,24和48 h共8组,每组6只动物.A组和R组在松开动脉夹的同时,分别经尾静脉注入20μg/kg aFGF和生理盐水0.15 mL.各时相点取小肠组织,通过末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;利用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2蛋白表达;用RT-PCR方法测定bax和bcl-2基因的表达水平.结果:缺血再灌注后2,6,和12 h,A组中大鼠小肠绒毛组织的细胞凋亡率分别为(41.17+3.49%),(42.83+5.23%)和(53.33+6.92%),显著低于C组中各对应时间点上的细胞凋亡率(P＜0.05).I/R后小肠绒毛细胞内bax基因表达逐渐增强,蛋白含量升高,而bcl-2基因转录迅速降低,蛋白含量减少.在再灌注2-12 h,A组中bcl-2基因转录水平和蛋白含量都较C组增加,而bax基因的mRNA含量和蛋白水平均较C组降低.结论:外源性aFGF能够减轻缺血再灌注对小肠绒毛的损伤,其机制可能与aFGF促进bcl-2基因转录、抑制bax基因表达相关.
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低分子肝素协同aFGF促"自身血管搭桥"
目的探讨低分子肝素(LMWH)协同酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)促"自身血管搭桥"的可行性.方法建立兔下肢缺血模型(28只兔),平均分成4组:(1)盐水组;(2)LMWH组;(3)aFGF组;(4)aFGF+LMWH组.术后第28天,通过动脉造影数字减影、血管免疫组化等技术比较各组小血管数量及平滑肌厚度.结果静脉给予低剂量的aFGF(200 μg)未见明显的促血管生成作用,当相同剂量的aFGF与LMWH(1 000 ICU)合用时显示出明显的促血管生成作用,各组间血管平滑肌厚度差异无明显性.结论LMWH在体内能够协同aFGF促"自身血管搭桥".
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 低分子肝素 血管生成 -
酸性成纤维细胞生长因子促进灼伤面修复的试验研究
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)与组织创伤修复的关系.方法运用NS-FⅡ型多功能光谱治疗仪器建立微波灼伤动物模型,分别用RT-PCR法和免疫组织化学方法检测创面组织中内源性aFGF基因表达.结果伤后12h创面皮肤组织中aFGF基因表达增加,并于伤后48h达高峰,伤后96h表达逐渐减少.结论组织损伤后内源性的aFGF mRNA表达具有可逆性,且其表达强度变化与组织损伤修复过程是一致的.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 灼伤修复 内源性aFGF基因表达 -
增生性瘢痕形成和成熟过程中三种成纤维细胞生长因子及其受体基因表达的变化
目的:探讨成纤维细胞生长因子-7(FGF-7)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR1和FGFR2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这5种基因在不同组织中的表达.结果:在正常皮肤组织中,FGF-7,bFGF,FGFR1和FGFR2基因表达较低,而在增殖期的增生性瘢痕组织中,这4种基因转录本的灰密度值分别为正常皮肤的2.1、2.1、3.6和2.8倍,基因表达显著增强(P<.05);在成熟期的增生性瘢痕中,FGF-7,bFGFR1和bFGFR2基因的表达量都低于增殖期的增生性瘢痕组织,而bFGF仍保持高水平的基因表达.在正常皮肤和增殖期的增生性瘢痕中,aFGF基因呈低水平表达,而在成熟期的增生性瘢痕中aFGF基因表达明显增强.结论:FGF-7、bFGF及其受体基因表达升高可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而FGF-7、FGFR1和FGFR2基因表达降低,aFGF表达增强可能与增生性瘢痕达到相对稳定的动态平衡状态有关.
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改构酸性成纤维细胞生长因子对小鼠胸腺细胞凋亡的影响
目的:探讨改构酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用.方法:利用地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、DEX处理组、aFGF+DEX组和MaFGF+DEX组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法,测定MaFGF对小鼠胸腺细胞凋亡的影响.结果:空白对照组凋亡率为1.68%,DEX处理后小鼠胸腺细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡率为19.6%,aFGF和MaFGF处理后的细胞凋亡受到抑制,凋亡率分别下降到15.95%和12.93%,MaFGF效应强于aFGF,且以剂量依赖方式发挥作用.结论:MaFGF具有以剂量依赖方式的胸腺细胞保护作用.
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成纤维细胞生长因子治疗冠心病新进展
自1991年Banai等[1]开始研究酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对心肌的作用以来,人们已对FGF的种类、受体、作用机制等进行了大量的研究.结果表明,通过不同途径应用FGF可促进心肌血管新生,改善缺血心肌血流灌注和功能.现概述FGF治疗冠心病的研究进展如下.
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aFGF基因转染对心肌血管生成的实验研究
目的观察分泌型aFGF真核表达载体转染大鼠心肌细胞后,aFGF在体内、外的分泌表达及转染心肌细胞的移植对宿主心肌血管形成作用的影响.方法构建分泌型aFGF真核表达载体(pCDNA3.1+SP-aFGF),转染培养大鼠的心肌细胞,检测体外心肌细胞对aFGF的分泌表达;将转染细胞移植人同种大鼠心肌,检测移植细胞在体内对aFGF的表达及宿主心肌的血管生成.结果硝酸纤维素膜点杂交和ELISA显示,aFGF在转染24～96 h细胞培养上清中有较高的表达;接受转染心肌细胞移植96h后免疫组化检查,发现aFGF在受体心肌内得到分泌表达,20 d后组织切片发现,移植心肌细胞周围的心肌中有较多的新生毛细血管.结论转染分泌型aFGF真核表达载体的心肌细胞,在体内、外能分泌表达aFGF;通过心肌细胞移植,分泌的aFGF在受体心肌组织中有较强的血管生成作用.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 血管生成 基因表达 -
酸性成纤维细胞生长因子在宫颈癌中的表达及其信号传导途径
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)在宫颈癌发生发展中的作用及其信号传导机制.方法应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)对36例宫颈癌组织aFGF 及其受体FGFR1的表达进行了分析;并以不同浓度的aFGF 和酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂genistein诱导宫颈癌细胞株HeLa细胞,[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定蛋白激酶C(PKC)及细胞外信号调节激酶(ERK)的活性.结果 aFGF mRNA 和FGFR1 mRNA在宫颈癌组织中的半定量检测结果分别为(1.233±0.064)和(1.168±0.103),与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P<0.05),且在Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌中的表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);随着aFGF浓度的增加,HeLa细胞PKC及ERK 活性随之升高,与aFGF浓度呈剂量依赖效应;genistein抑制细胞内PKC及ERK 活性,与genistein 浓度亦呈剂量依赖效应.结论提示aFGF 与宫颈癌的发生、发展、浸润呈正相关,其受体具有TPK活性,TPK激活后可进一步激活PKC和ERK,进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 蛋白激酶C 细胞外信号调节激酶 -
子宫肿瘤与血管生成
血管生成是指在原有血管基础上以出芽方式生成毛细血管.Folkman[1]提出肿瘤的生长和转移有赖于血管生成,来自肿瘤细胞的化学信号可激活处于休眠状态的内皮细胞.通过实验,进一步提出肿瘤生长需经历两个时期:①血管前期.肿瘤生长限制在1～2 mm3,极少或不发生转移;②血管生成期.一旦新血管生成,肿瘤细胞呈指数增长,转移的几率随之增高[2].目前已证实有许多细胞因子与生长因子可促进血管生成,如血管内皮生长因子(VEGF),嗜酸性成纤维细胞生长因子(AFGF)、嗜碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生成因子α和β,血管调理素(angiotropin)、血管生成因子(angioge-nih)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[3],但仅VEGF是选择性内皮细胞生长因子,是由Ferrara和Gospdarowiz等分别在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的.其在血管生成和血管通透性改变的生理病理过程中起调控作用.其他因子虽本身无直接刺激血管生成作用,但可通过调节VEGF的表达来间接发挥其致血管生成作用[4].
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酸性成纤维细胞生长因子的神经保护作用
脑、脊髓神经细胞受损后,常常不能重建正确的树突和轴突联系,即使经过治疗,患者的预后仍不理想.大量的研究证实,神经系统损伤后各类生长因子、神经营养因子(NTF)可促进神经元存活和轴突再生.目前,国内外的研究主要集中在NTF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)上.近10年来,成纤维细胞生长因子的神经保护作用已得到确认,作者就aFGF在神经系统中的作用综述如下.
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可吸收棒内固定并注入aFGF治疗陈旧性腕舟骨骨折
目的:评价掌侧可吸收棒内固定并注入酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)治疗陈旧性腕舟骨骨折及骨不连的临床价值.方法:23例陈旧性腕舟骨腰部骨折及骨不连患者,采用掌侧小切口可吸收棒内固定治疗,术中骨折处注入aFGF透明质酸凝胶.结果:23例获随访,随访时间平均10.5个月.23例骨折全部愈合,愈合时间平均为术后11周.19例伤腕没有疼痛,4例轻微疼痛,23例握力良好.2例腕关节活动轻度受限,患侧腕关节活动度与健侧相比无明显差别.按Krimmer腕关节功能评分表调查21例优,1例良,1例满意.优良率95.7%.结论:可吸收棒内固定并注入酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)治疗陈旧性腕舟骨骨折及骨不连具有微创、骨折治愈率高、内固定牢靠、手腕功能恢复好、内固定无需取出等优点.术中加用aFGF透明质酸凝胶对骨折愈合有促进作用.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 舟骨 骨折 -
人酸性成纤维细胞生长因子与穿膜肽融合蛋白在鼠体内的药代动力学及血脑屏障通透性研究
研究穿膜肽(transcriptional activator protein,TAT)和人酸性成纤维细胞生长因子(human acidic fibroblast growth factor,haFGF)融合蛋白TAT-haFGF14-154静脉注射(iv)后在大鼠血浆中的药代动力学特性,并探讨其在大鼠和小鼠体内血脑屏障的通透性,为阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的临床治疗用药提供依据.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测静脉注射后TAT-haFGF 14-154在大鼠血浆和小鼠脑匀浆液的含量,免疫组织化学法检测大鼠和小鼠脑中的分布.结果表明,大鼠单次颈静脉注射TAT-haFGF14-154 300 μg·kg-1后,血药浓度-时间曲线符合二室开放模型,加权为1/C2,属于线性动力学消除,其中,分布半衰期为(0.049±0.03)h,消除半衰期为(0.55±0.05)h.结果提示,TAT-haFGF14-154在体内消除较快,可以迅速穿过血脑屏障,分布于大脑皮质和海马区,并定位于细胞核.
关键词： 穿膜肽 血脑屏障 药代动力学 酸性成纤维细胞生长因子 阿尔茨海默症 -
改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响
目的观察肠缺血-再灌注损伤后的肝、肾功能的变化,并探讨不同类型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后的肝、肾功能的保护作用.方法将78只Wistar大鼠分成假手术组(C)、生理盐水治疗组(R)、改构型aFGF治疗组(rhF)和野生型aFGF治疗组(wtF),后3组根据再灌注时间又分为2、6、12和24 h 4个时间点.阻断肠系膜上动脉45 min后松夹制备肠缺血-再灌注模型.于不同时间点腹主动脉抽血5 ml,检测肝、肾功能的变化.结果与C组比较,R组、rhF组和wtF组肝、肾功能都有明显下降,以R组下降更明显,rhF组次之,wtF组肝、肾功能恢复得好.组织病理学检查发现,3组动物均有小肠绒毛脱落、黏膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝、肾功能指标水平一致.结论肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型aFGF对脏器功能有明显的保护作用.
关键词： 缺血-再灌注损伤 肠 肝功能 肾功能 酸性成纤维细胞生长因子 -
不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中血管形成相关因子基因表达变化的研究
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管形成因子-1(Ang-1)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)4种基因在不同胎龄胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征及其可能的生物学意义.方法采用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例少儿(4～12岁)皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果 VEGF、Ang-1、aFGF和bFGF基因在不同发育阶段的皮肤组织中的表达变化规律不尽相同.在早期妊娠胎儿的皮肤中, VEGF和Ang-1基因表达较强,随着胎儿生长发育,两种基因表达水平逐渐降低.在妊娠早期的皮肤中,aFGF基因表达水平较低;而在妊娠中期皮肤内,该基因表达水平升至高,随后逐渐降低;在少儿皮肤中,aFGF基因几乎没有表达.在胎儿皮肤组织中,bFGF基因呈强阳性表达,转录产物含量较高;而在少儿皮肤组织内该基因表达水平显著下降(P<0.05).结论 VEGF、Ang-1、aFGF和bFGF基因在不同发育时期的皮肤内表达规律不相一致,显示这些因子介导的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及血管的形成十分重要,并且调节机制各不相同.早期妊娠胎儿皮肤中Ang-1和VEGF基因的高表达可能与胎儿皮肤组成细胞快速增殖、创面迅速愈合、皮肤伤口无瘢痕愈合密切相关.
