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舒张性心力衰竭大鼠模型的建立
目的:考察、研究、并论述舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)模型的建立方法及效果.方法:实验大鼠随机分为手术组和假手术组,采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型.术后8周,随机抽取手术组和假手术组大鼠各6只,应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标,通过各项指标的对比,评价模型建立是否成功.结果:造模8周后,手术组与假手术组比较,左心室收缩压( LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)无显著变化,提示收缩功能没有明显变化；左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高(P＜0.01),左室内压大下降速率(- dp/dtmax)无统计学意义,左室松弛时间常数(T)值显著延长(P＜0.01),提示舒张功能已明显降低,说明模型建立成功.结论:采用腹主动脉缩窄法可成功建立DHF模型,且效果良好.
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卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响
目的 观察卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)水平的影响.方法 用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)方法制作腹主动脉缩窄模型,手术4周后,模型组和假手术组灌胃双蒸水,卡托普利组灌胃卡托普利注射液,连续灌胃4周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平.结果 左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变,卡托普利组见少量鲜红色胶原纤维存在;模型组LVMI及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P均<0.01),卡托普利组与假手术组无显著性差异.结论 ANP与大鼠腹主动脉缩窄致心肌纤维化相关,卡托普利可能通过影响ANP而抑制心肌纤维化进程.
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曲美他嗪对心力衰竭大鼠的抗炎、抗氧化应激作用
目的：探讨曲美他嗪对心力衰竭大鼠抗炎、抗氧化应激作用。方法：采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型，双抗体夹心ELISA法检测血浆CRP、IL-6和TNF-α的表达水平；real-time PCR定量分析超氧化物歧化酶（SOD）、血红蛋白氧合酶（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）表达；免疫组织化学法检测SOD；放射免疫法检测总抗氧化能力（T-AOC）。结果：模型组血浆C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平升高，曲美他嗪治疗组C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平下降（P<0.01或0.05）；模型组SOD、GSH-Px、HO-1表达和T-AOC水平明显降低（P<0.01或0.05）。曲美他嗪治疗后，SOD、GPx、HO-1和T-AOC表达水平均有所升高，以SOD、T-AOC改善明显（P<0.05、P<0.01），高剂量组SOD表达甚至高过假手术组。结论：曲美他嗪能减少心衰大鼠模型炎症因子的表达，提高心肌氧化相关基因的表达，从而改善心功能。
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腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的改变
鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,该变化可能与ALD浓度增高有关.
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腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的变化
目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)浓度的改变.方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只).模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm);8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平.结果:造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ANP在其过程中发挥重要作用.
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腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原改变及其mRNA的表达
目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠心肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原及其mRNA的表达.方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只).模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm).8 w后用免疫组化法对心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA水平.结果:模型组造模8 w时,Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P＜0.01).胶原组化染色显示,模型组胶原明显增多、增粗、排列紊乱.结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高,以心肌间质和血管周围增加为主;本模型适合高血压、心力衰竭等慢性过程致心肌纤维化的研究.
