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微波照射对小鼠海马细胞膜ATPase活性和离子通道的影响
目的从电生理、酶学角度探讨微波照射对海马细胞的影响机理.方法用2 450 MHz连续波照射理疗机为照射源,以小白鼠为对象,观察微波照射强度为10 mW/cm2时小鼠海马细胞膜Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性、电压门控型Na+、K+、Ca2+通道的变化情况,分别用组织化学染色法和膜片钳方法测定ATPase活性和离子通道功能.结果 1)照射组海马Na+,K+-ATPase活性与对照组无显著差别,Ca2+,Mg2+-ATPase活性比对照组显著降低(P<0.05);2)照射组静息电位未发生显著变化,电压门控型Na+、K+、Ca2+电流的诱导发生率显著地低于对照组,Na+电流峰值所在膜电位向去极化方向偏移,Na+电流衰减速率减慢,A电流的发生率显著低于对照.结论 2 450 MHz微波照射小鼠,在10 mW/cm2时,细胞的生存不会受影响,但海马细胞膜Ca2+,Mg2+-ATPase活性受到抑制,电压门控型Na+、K+、Ca2+离子通道受到损害,有可能影响学习记忆功能.
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挥发性全身麻醉药物作用于电压门控型钠通道研究进展
挥发性全身麻醉药物(简称"挥发性全麻药")(volatile anesthetics,VAs)在临床上应用广泛,但其分子作用机制尚不明确.电压门控型钠通道(voltage-gated Na+channels,Nav)已被证实对VAs敏感[1-2],新近报道的几种细菌Nav家族成员的原子结构[3-5]为阐明VAs在Nav的结合位点与分子作用机制提供了机会.
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电压感受蛋白的保守基序及其序列分析
本文旨在研究电压感受蛋白(voltage sensing proteins,VSPs)的保守基序、分析其序列特点并组建其电压感受模型.在UniProt数据库中的检索结果显示,现有的VSPs主要为电压门控型离子通道及电压依赖性磷酸激酶,其共同特点是均含有一个4次跨膜区,分别称为S1～S4 (Segment 1-4).S1区主要负责其上膜与转运,S2～S4区是其感知膜电位变化的核心.profile-to-profile序列比对结果表明VSPs各跨膜区的保守基序非常相似,尤其是S4跨膜区均含基序[RK]-X(2)-R-X(2)-R-X(2)-[RK],其特点是带正电荷的精氨酸残基(R)与两个疏水性或不带电荷的氨基酸残基交替排列,这是VSPs感知膜电位变化的核心区域.同时,四个跨膜区内均含大量具有较高α-螺旋结构形成倾向性的疏水性氨基酸残基,这可能是VSPs(尤其是带有大量正电荷的S4区域)能在胞膜上稳定存在的主要原因.此外,S3区内带负电荷的天冬氨酸残基(D)的保守性对VSPs感知膜电位变化具有重要意义,天冬氨酸残基与S4区的静电作用还可增加S4区在膜上的稳定性.
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普罗帕酮对Kv1.4ΔN钾通道的作用及细胞外钾离子和pH浓度变化时的影响
目的:探讨抗心律失常药物普罗帕酮对Kv1.4△N钾通道的作用,以及细胞外钾离子和pH浓度变化时对该作用的影响,并探讨该作用可能的机制.方法:将Kv1.4ΔN的mRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞并使用双电极钳制法观察普罗帕酮对Kv1.4ΔN电生理特性的影响,以及细胞外钾离子和pH变化时的电生理特性改变.结果:pH7 4状态下,普罗帕酮对Kv1.4ΔN通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性、浓度依赖性以及频率依赖性,并且随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系.普罗帕酮加速电流的失活过程.在不同的钾离子浓度下,这种阻滞作用具有pH依赖性,细胞外高钾pH7 4时,不同浓度普罗帕酮灌流显示IC50为121 μmol/L;细胞外酸性环境下(pH6 0)IC50提高到463 μmol/L,碱性化的环境(pH8 0)降至58 μmol/L.结论:普罗帕酮是Kv1.4ΔN的阻滞剂,可能与作用于细胞内的某些位点有关.
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参松养心胶囊对Kv1.4钾电流特性的影响
目的:探讨中药复方制剂参松养心胶囊对KV1.4钾通道C型(KV1.4△N)失活的影响.方法:将Kv1.4△NmRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞中,使用双电极钳制法(Two electrodes voltage clamp TEV)观察参松养心胶囊对KV1.4AN电生理特性的影响.结果:参松养心胶囊对Kv1.4△N通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性,随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系.参松养心胶囊可加速KV1.4△N钾通道电流的失活过程,同时可使KV1.4△N通道失活后的恢复减慢.结论:参松养心胶囊能显著抑制KV1.4钾通道电流,这可能是其抗心律失常作用的机制之一.
