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快速减压对豚鼠脑组织中前列腺素的影响
目的探讨快速减压对豚鼠脑组织中前列腺素的影响.方法将豚鼠分为快速减压组和对照组,快速减压组动物置于小加压舱内,5 min加压至0.6 MPa,并在该压力下暴露60 min,用19 min减压至常压出舱;对照组不进行加减压处理.在实验结束时处死动物取脑皮质,用酶免测定法测定组织中前列腺素E2(PGE2),血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)含量.结果快速减压后,脑皮质中的PGE2为对照组的2倍,TXB2为对照组的3倍,6-K-PGF1a为对照组的2.6倍, 3种PGs与对照组比均有非常显著性差异(P<0.01).结论快速减压可引起机体脑组织中不同前列腺素含量明显升高,PGs在脑组织应激损伤中起重要作用.
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高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用研究
目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响.方法:将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组.快速减压组动物置于小加压舱内,5 min加压至0.6 MPa,并在该压力下暴露60 min,用19 min减压至常压,出舱,形成减压应激损伤;高压氧组:同快速减压组形成减压应激损伤,再在0.25 MPa氧压下暴露60 min;对照组:不进行加、减压和吸氧处理.用酶免测定法测定脑组织中PGs含量.结果:高压氧暴露后脑组织中的PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量明显降低,其中PGE2降为快速减压组的2%,TXB2降为快速减压组的35%,6-K-PGF1a降为快速减压组的22%.结论:高压氧能使快速减压动物脑组织中PGs含量明显降低.
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维生素C和高压氧对快速减压大鼠肺组织SOD活性的影响
目的:观察快速减压大鼠肺组织SOD活性的变化以及维生素C和高压氧对SOD的保护作用.方法:SD大鼠在600kPa空气中暴露60min,于减压后第90min和180min分别测定快速减压组、缓慢减压组、常压纯氧组、高压氧组、维生素C处理组以及正常对照组动物肺组织的SOD活性.结果:缓慢减压的动物肺内SOD活性与对照组无明显差异;快速减压后90min和180min时SOD活性都明显低于对照组(P<0.05);维生素C处理组和HBO组90min时的SOD活性都恢复到对照水平,180min时,只有维生素C处理组和维生素C结合HBO组的SOD恢复至对照水平.结论:维生素C和高压氧都能防止快速减压引起的SOD活性下降.
关键词： 高压氧 维生素C 超氧化物歧化酶(SOD) 快速减压 氧自由基 -
兔实验性重型减压病时组织的病理变化
目的 探讨急性重型减压病时机体病理组织的系统性改变.方法 以新西兰大白兔为实验动物,用压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 Mpa,停留60 min后,5 min内快速减压出舱,建立大白兔急性减压病模型.观察加压前、减压后生存率、减压病症状,并在减压后15 min、1 h、24 h取兔心、肝、肺、肾、脑等脏器组织,用甲醛溶液固定、石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理变化.结果 肺、肝及脑的病理学改变较明显,肾、心的病理改变较轻.减压后15 min内死亡的兔以脑组织水肿为主;减压后有症状但存活1 h者以心脏病变为主;减压后24 h病理组织显示各脏器水肿、出血减少,以炎性浸润及微血栓形成为主.结论 脑的急性水肿是导致重型减压病急性死亡的主要原因;快速减压后1h内为抢救重型减压病的关键时期,该时期主要以循环系统的病变为主;减压后24 h主要以炎症浸润及微血栓形成为主.
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高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用
目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统(CNS)损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧(HBO)暴露的效用.方法 SD大鼠40只,按随机数字法分为10组,每组4只,即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组(1.0 MPa暴露5.5 min后快速(50 s)减至常压后6,24,48,72 h组)、HBO 4个组(快速减压后5 h给予0.25 MPa HBO暴露60 min).大鼠均分别于快速减压后6,24,48和72 h同期取大脑,用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞,光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数.结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞;快速减压致伤动物6 h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞;24 h组凋亡指数较6 h组增加(P<0.01);48和72 h组明显增加,达到高峰(P<0.01); TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞.HBO暴露组24 h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低(P<0.05),48 h和72 h组降低更加显著(P<0.01).结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一.HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡,对保存神经元、改善预后起到重要作用.
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空气潜水致脑动脉气栓对血清肌酸激酶的影响
潜水减压病是一种严重威胁潜水人员生命安全的职业病.违反潜水规则的快速减压所导致的气泡形成,可能发生在任何部位,既可能在血管外,也可能在血管和淋巴管内,因此,对全身各脏器都会产生损害.国内外关于潜水致动脉气栓血清生化改变的报道鲜见.笔者观察了近10年我科收治的潜水致脑动脉气栓患者的血清肌酸激酶活性的变化.现报告如下.
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高压氧治疗对大鼠不安全快速减压后中枢神经组织肿瘤坏死因子-α含量的影响
目的探讨快速减压致中枢神经系统损伤后中枢神经组织内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的变化和高压氧治疗的影响.方法雄性SD大鼠,采用空气为加压介质,1.0 mPa停留5.5 min后50 s快速减压的方法制备动物模型,6 h后给予高压氧治疗.免疫组织化学方法标记TNF-α阳性细胞,ELISA方法测定组织内的TNF-α含量.结果正常对照组和安全减压组动物组织中未标记出TNF-α免疫阳性细胞;致伤组,6 h可见少量阳性细胞,24 h明显增加(P＜0.01);48 h阳性细胞达到高峰(P＜0.01).HBO治疗组,24、48、72 h比致伤组有不同程度减少(P＜0.05,P＜0.01).主要分布于大脑的皮层和海马、脊髓灰质.TNF-α免疫阳性细胞形态上主要为小胶质细胞.致伤组动物中枢神经组织内TNF-α的含量明显增加,48 h达到高峰(P＜0.01).各致伤组脊髓组织内TNF-α浓度均显著高于大脑组织(P＜0.01).各治疗组动物中枢神经组织中TNF-α含量均有不同程度降低(P＜0.05,P＜0.01).结论快速减压致中枢神经损伤激活了脑组织内小胶质细胞,增加了中枢神经组织内TNF-α含量;高压氧治疗有降低中枢神经组织的小胶质细胞反应,降低组织内TNF-α含量,减轻快速减压致中枢神经损伤的作用.
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改良翼点入路联合侧裂引流治疗额叶曲中合并脑疝40例
额叶血肿在临床上较为常见,一旦发生脑疝很快引起呼吸甚至心跳停止,病死率极高,应手术予以彻底快速减压.笔者近6年来采用改良翼点入路联合侧裂引流方法治疗额叶血肿合并脑疝患者40例,取得满意疗效.现报道如下.
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YL-1型针急诊穿刺救治慢性硬膜下血肿并发脑疝的分析
随着社会人口的老龄化及单身老年人增加,慢性硬膜下血肿并发脑疝越来越多见,如何快速减压及减少血肿复发是提高预后的关键.我院2004年7月至2008年6月间采用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针治疗61例慢性硬膜下血肿并发脑疝患者,现将临床资料进行回顾性分析,旨在进一步探讨佳的治疗策略,报道如下.
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噻氯匹定对实验性家兔减压病微循环的影响
减压病(Decompression sickness,DCS)是由于减压不当,使体内产生气泡.血管内外气泡的机械作用为DCS的重要发病原因,而气体在组织中饱和、脱饱和的速度还与组织本身的血液灌注状况有关.为进一步探讨有关减压病的机理及拓展减压病的治疗方法,本研究观测了服用噻氯匹定后的家兔在0.6 mPa压力暴露后快速减压,与未服用该药物家兔在同样条件处理后微循环改变的对比分析.
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007 快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用
目的: 探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用. 方法: SD大鼠30只, 随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组. 用LDF-3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量, 用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化. 结果: 动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降, 一般行为状态较差, 红细胞出现畸型, 白细胞、血小板激活, 血栓形成, 显示动物发生了减压应激损伤. 然而, 此时给损伤动物用250 kPa高压氧暴露治疗, 大脑血流量比对照组明显增加(P<0.01); 畸型RBC发生率下降(P<0.01), 白细胞和血小板激活现象减轻, 血栓凝块松散. 表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善其大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用. 结论: (1) 动物在脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一; (2) 高压氧可通过改善大脑组织血细胞流变性, 达到对动物的减压应激损伤治疗效用.
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快速减压对小鼠血清细胞因子水平的影响
目的观察快速减压对小鼠血清IL-1β、IL-6和IL-10水平的影响,以探讨细胞因子在减压病发病机制中的作用. 方法 21只小鼠随机分为快速减压组(14只)和正常对照组(7只).快速减压组经600 kPa压缩空气暴露后,用1 min快速减压至常压,用酶联免疫吸附法检测减压后快速减压组小鼠及正常对照组小鼠血清IL-1β、IL-6和IL-10水平. 结果快速减压组小鼠减压后1 h时血清IL-1β和IL-6水平与正常对照组相比无显著变化,3 h组血清IL-1β和IL-6水平显著高于正常对照组(均P<0.05).快速减压组小鼠1 h和3 h时血清IL-10水平与正常对照组相比,差异均无统计学意义. 结论快速减压可导致小鼠血清IL-1β、IL-6水平显著升高,诱发促炎症介质和抗炎症介质之间的失衡.
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快速减压后动物微循环和血细胞形态改变及高压氧治疗的效用
目的: 探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用. 方法: 大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Zies s显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60 m或100 m,暴露60 min或6 min,然后快速减压至常压, 形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30 min,再将动物置于小型高压氧舱, 呼吸纯氧,暴露60 min,然后用5 min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果: 快速减压后 ,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态 .并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P＜0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25 mPa高压氧暴露60 min 后, 微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶 ,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论: (1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关:(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.
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快速减压后大鼠肺组织自由基含量的变化
采用EPR波谱仪测定肺组织内自由基变化以评价快速减压对肺的损伤.把SD大鼠在0.5MPa空气中暴露60 min,用1 min匀速减至常压,然后分别在45 min和90 min时腹腔放血处死(处死前25 min注入0.05 M的PBN,0 .5 ml/100 g),取肺0.75 g匀浆后用EPR波谱仪测定维生素C自由基()强度.结果显示减压后45 min肺组织内强度无明显变化,减压9 0 min组的肺组织内强度明显增高(P＜0.05).表明快速减压可引起肺组织自由基增加.
