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071 高压氧对急性缺血动物脑微循环和血细胞流变性的作用
目的: 探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用. 方法: 沙士鼠188只, 分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组. 用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变; 用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化; 用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化; 观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2+的变化; 用H-7000电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用. 用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血30～120 min松夹再灌. 结果: 正常对照组动物在0.2 MPa氧暴露, 通过透窗观察到软脑膜细动脉比暴露前收缩10.1%, 细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢0.58 mm/s, 细静脉流速比高压氧暴露前减慢0.29 mm/s, 大脑皮质血流量减少37%(P均<0.01). 而脑缺血损伤动物暴露于0.25 MPa高压氧60 min, 软脑膜细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增0.85 mm/s, 细静脉血流速度增加0.31 mm/s, 脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平 .单纯脑缺血组在与高压氧暴露组相同观测期间软脑膜细动脉血流速度和脑皮质血流量均明显减少, 与HBO组和正常对照组相比P均<0.01. 且急性缺血性脑损伤时红细胞膜流动性减退, 0.25 MPa高压氧暴露具有保护红细胞膜流动性作用. 组织病理学观察显示, 脑缺血时动物大脑皮质有结节及弥漫性胶质细胞增生, 血管周围有细胞包绕, 神经细胞变性或坏死, Niss小体减少或消失. 神经元及胶质细胞周围水肿, 大脑皮质和海马区异常改变, 血管结构壁破坏, 周围组织水肿; 毛细血管内外膜连续性差, 管壁结构疏松, 基底膜断裂等. 而脑缺血动物经0.25 MPa高压氧暴露后, 上述病变减轻或消失. 表明高压氧具有保护大脑神经细胞和内皮细胞的作用. 结果还显示, 高压氧下脑缺血30 min, 沙士鼠软脑膜细动脉末端NO呈指数递增, 再灌期缓慢下降. 0.2 MPa O2暴露时, NO周期性释放频率和幅度增加. 在脑缺血2 h组, 当缺血5 min, NO合成增加, 缺血90 min, NO增至大值, 而后开始下降, 于缺血100 min左右, 释放至基础值以下. 在0.2 MPa O2暴露时, NO未显示间断性释放变化, 幅度亦未见增加. 表明脑微血管NO的产生与缺血损伤程度有关, 高压氧暴露可促进NO的产生. 实验还显示, 0.1 MPa O2下共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均缓慢下降. 0.2～0.4 MPa O2暴露3～5 min内, 共培养的EC[Ca2+]i明显增加, 而在此时SMC[Ca2+]i却明显减少, 尤在贴附于EC生长的SMC[Ca2+]i下降为明显. 氧压增至0.4 MPa时, EC[Ca2+]i瞬间增加, 且在随后的3～5 min内一部分EC相继破裂, 荧光指示剂外溢, 显微镜下可见类似"炸弹”爆炸时的景象. SMC[Ca2+]i相对增加, 持续时间相对较长. 0.1～0.4 MPa N2-O2对照组, 共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均同步缓慢下降, 显示高氧分压暴露微血管损伤与细胞内Ca2+内流有关. 结论: ①正常机体HBO暴露时脑血流量减少是机体避免高氧环境对组织损伤的保护性反应, 脑损伤后HBO暴露时脑血流量增加与损伤部位修复作用有关; ②脑损伤时血细胞流变性改变是全身性的一种应激反应, HBO暴露可使缺血性脑损伤的白细胞由激活状态向稳态转变, 以达到对白细胞粘附功能的调整作用, 急性缺血性脑损伤时白细胞伪足形成, 细胞内颗粒运动活跃等激活现象是其高粘附蛋白在细胞形态学上的改变形式; ③ 0.25 MPa HBO暴露具有保持脑皮质和海马区神经细胞及血管内细胞的作用等; ④高压氧可促进脑微血管NO的产生, 并影响细胞Ca2+浓度变化, 均与脑损伤有关.
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007 快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用
目的: 探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用. 方法: SD大鼠30只, 随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组. 用LDF-3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血流量, 用OPTON显微镜及录像系统观测了动物快速减压应激损伤及其高压氧暴露后血细胞流变性的变化. 结果: 动物快速减压应激损伤时大脑皮质血流量明显下降, 一般行为状态较差, 红细胞出现畸型, 白细胞、血小板激活, 血栓形成, 显示动物发生了减压应激损伤. 然而, 此时给损伤动物用250 kPa高压氧暴露治疗, 大脑血流量比对照组明显增加(P<0.01); 畸型RBC发生率下降(P<0.01), 白细胞和血小板激活现象减轻, 血栓凝块松散. 表明高压氧对快速减压应激损伤治疗中改善其大脑皮质血流量和血细胞流变性有重要作用. 结论: (1) 动物在脑皮质血流量下降及血液流变性异常是减压应激损伤重要特征之一; (2) 高压氧可通过改善大脑组织血细胞流变性, 达到对动物的减压应激损伤治疗效用.
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高压氧治疗与组织氧转运
本文从微循环微血管层面论述了高压氧治疗组织氧转运的特点、规律，以及伤病状态对氧转运的影响；阐释了高压氧对疾病治疗的本质不仅在于增加组织氧含量、增强氧从血液向组织弥散深度与范围、加快转运速度，而且还与其增加局部组织微循环血流速度及微血管开放数量、提高损伤组织灌流量、改善血细胞流变性、保护和修复微血管内皮细胞等作用有关。高压氧改善微循环有利于伤病患者血液氧向组织转运，从而纠正组织缺氧。文中介绍的一氧化碳中毒与骨科伤病的高压氧治疗为临床提供了重要参考。
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微循环检测技术在减压病诊治中的应用现状及展望
微循环灌注在潜水减压中具有重要作用.微循环灌注良好,有利于体内惰性气体安全脱饱和,而在寒冷或机体病态情况下,微血管收缩,微血流速度减慢,血细胞流变性发生改变,乃至血栓形成,则影响血液灌注,造成惰性气体脱饱和障碍,严重者可导致减压病发生[1,2].近年来,应用微循环研究潜水减压病,拓展了对潜水减压病的认识.
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高压氧对缺血性脑损伤微循环的作用
近年来，有关高压氧(HBO)对脑损伤的临床和实验研究有大量报道。不断深化了人们对缺血性脑损伤的发病特征及治疗机理的认识［1～6］。通过对微循环研究已证实，高压氧对缺血性脑损伤的治疗作用，不仅仅是增加了机体氧含量，改善局部缺氧状态，而且对增强微循环血液动力作用、增加大脑组织血供、改善血细胞流变性和微血管舒缩功能等方面，均具有较好的作用［7，8］。作为一门新兴边缘学科，高压氧医学无论在基础研究还是在临床医学、军事医学、特殊环境医学等领域愈来愈显示出其重要作用。本文主要就高压氧对脑损伤微循环的作用做一概述。
