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整合素α9β1对角膜缝线术后新生淋巴管生成及血管内皮生长因子C表达的影响
目的 研究整合素α9β1对小鼠角膜缝线术后新生淋巴管及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响并探讨其意义.方法 80只BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、缝线对照组、α9β1组、α9β1抑制组,每组20只.正常对照组不作特殊处理；缝线对照组、α9β1组、α9β1抑制组小鼠制作双眼角膜缝线模型,术后分别予以左氧氟沙星、左氧氟沙星+α9β1、左氧氟沙星+d9β1单抗Y9A2点双眼,2次/d,共14d.术后第3、5、7、14、21天每组分别取2只小鼠,行角膜免疫荧光淋巴管染色、免疫组织化学染色,观察新生淋巴管的动态变化并计数；RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-C的表达.结果 正常对照组角膜无新生淋巴管；其余3组小鼠缝线后有新生淋巴管从角膜缘发出,淋巴管计数(LVC)在第14天达峰值.缝线对照组术后第3天开始出现新生淋巴管,第14天LVC为3.27±0.25;与缝线对照组比较,在各观察时间点α9β1组LVC均增多,第14天时LVC为4.93±0.38(P＜0.05),α9β1抑制组角膜新生LVC明显降低,第14天时LVC为2.25±0.34(P＜0.05).RT-PCR和Western blotting检测结果显示,正常对照组有少量VEGF-C表达,缝线对照组VEGF-C表达较正常对照组显著增多且在第14天达峰值(P＜0.05)；与缝线对照组比较,α9β1组VEGF-C表达增高(P<0.05),而α9β1抑制组VEGF-C表达降低(P＜0.05).结论 整合素α9β1可促进角膜新生淋巴管发生,通过Y9A2抑制整合素α9β1可下调VEGF-C的表达并显著减少角膜新生淋巴管.
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整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管形成及血管内皮生长因子A表达的影响
目的 研究整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管(CNV)形成及血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响并探讨其意义.方法 39只SD大鼠,随机分为正常组(3只),对照组、α9β1组、α9β1抑制组各12只.角膜行缝线术后,对照组予以左氧氟沙星点双眼；α9β31组予以左氧氟沙星+α9β1点双眼；α9βl抑制组予以左氧氟沙星+α9β1单抗Y9A2点双眼.术后每天在裂隙灯下观察CNV生长情况,并于3、5、7、14d分别随机取3个实验组中各3只大鼠,在裂隙灯显微镜下行角膜照相,计算CNV面积；RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-A的表达.结果3组大鼠缝线后均有CNV形成,在第7天CNV面积达大,对照组CNV面积为3.21±0.19;和对照组比较,α9β1组CNV明显增多为4.57±0.31 (P＜0.05)；而α9β1抑制组CNV明显降低,面积为2.03±0.26(P＜0.05)；第14天时CNV出现部分消退.RT-PCR和Westem blotting检测结果示:正常角膜仅有少量VEGF-A表达,角膜缝线术后,VEGF-A表达明显增加.在术后第7天CNV生长达峰值；与对照组比较,α9β1组VEGF-A表达明显增高(P＜0.05),而α9β1抑制组VEGF-A表达显著降低(P＜0.05).结论 在角膜缝线术后,整合素α9β1可通过上调VEGF-A的表达促进CNV生成；给予整合素α9β1抑制剂可下调VEGF-A的表达和显著减少CNV生成.
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整合素α9与肿瘤的研究进展
整合素(integrin)是跨膜糖蛋白受体,通过与配体的结合介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质 (extracellular matrix,ECM)之间的相互黏附,并介导细胞与ECM之间的双向信号传导.整合素初是因此类 黏附分子主要介导细胞与细胞外基质的黏附,使细胞得以附着而形成整体(integration)而得名.整合素分子 都是由α(ITGA)亚基和β(ITGB)亚基通过非共价键连接而形成的异二聚体.到目前为止,有18种ITGA亚基 和8种ITGB亚基组成24种不同的整合素分子[1],它们在不同的生理、病理状态下发挥自身的功能.整合素在 机体内广泛表达,大多数细胞表面均可以表达至少一种整合素.整合素α9(ITGA9)是研究较少的整合素亚基 之一,近年来发现ITGA9与肿瘤之间有一定的关系,可能是新的抗肿瘤、抗血管生成治疗的潜在靶点.
