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参茸益精片对急性高原缺氧脑损伤的保护作用研究
目的 观察参茸益精片对急性高原缺氧脑损伤的保护作用,并探讨其分子机制.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、高原急性缺氧模型组(模型组)和参茸益精片治疗组(治疗组),每组6只.建立急性高原缺氧脑损伤大鼠动物模型,治疗组灌胃参茸益精片.观察大鼠脑组织SOD活性和MDA水平的变化,Western blot和RT-PCR检测胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)和蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达水平的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD活性显著降低(P＜o.01),MDA水平显著增加(P＜0.01);治疗组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01).模型组大鼠脑组织ChAT和PKC表达水平显著降低(P＜0.05),治疗组ChAT和PKC表达水平显著升高(P＜0.05).结论 参茸益精片可以保护急性高原缺氧引起的脑损伤,可能与其调节ChAT和PKC的表达水平有关.
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参茸益精片对高脂血症大鼠的影响及分子机制研究
目的 观察参茸益精片对高脂血症大鼠的影响并探讨其分子机制.方法 建立高脂血症大鼠动物模型,口服参茸益精片,观察大鼠血脂水平及SOD活性、MDA水平的变化,Western blot和RT-PCR等实验检测LDLR、VCAM-1、VEGF mRNA表达的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠血浆中TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,参茸益精片治疗组TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P＜0.05),并呈现一定的剂量依赖性.与对照组比较,模型组大鼠主动脉VCAM-1和VEGF表达均明显增加(P＜0.05),而肝脏组织中的LDLR表达显著降低(P＜0.05);与模型组比较,参茸益精片治疗组VCAM-1和VEGF表达显著降低,LDLR表达显著增加(P＜0.05).结论 参茸益精片可以显著抑制大鼠高脂血症的发生,这可能与其调节LDLR、VCAM-1、VEGF表达,以及影响血脂水平有关.
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参茸益精片对高原缺氧脑损伤中Caspase分子的影响
目的:观察参茸益精片对急性高原缺氧脑损伤的保护作用,并探讨其分子机制.方法:将18只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组和参茸益精片治疗组,每组各6只,建立急性高原缺氧脑损伤大鼠动物模型,空白对照组大鼠给予常规饲料喂养,自由饮水,饲养环境维持在温度2 5℃和湿度50％,明暗周期1 2小时/12小时,模型对照组大鼠在上述饲养环境中,给予常规饲料并自由饮水,而治疗组动物在给予上述处理的同时,口服灌胃参茸益精片0.5 mg/kg.8周后,观察大鼠脑组织中Caspase-3和Caspase-9活性的影响,并通过Western blot和RT-PCR等实验,观察Caspase-3和Caspase-9蛋白和mRNA表达的变化.结果:与空白对照组相比,急性高原缺氧造成大鼠脑损伤,引起Caspase-3和Caspase-9活性显著增加(P＜0.05,n=6),分子生物学结果也显示,其表达水平显著增加(P＜ 0.05,n=6);参茸益精片治疗组的动物,Caspase-3和Caspase-9显著降低(P＜0.05,n=6).结论:参茸益精片可显著增加大鼠脑组织中Caspase-3和Caspase-9的活性和表达水平,可能与其脑保护作用有关.
