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运动性肥大心肌活细胞胞浆游离Ca2+动态变化的激光共聚焦研究以及局部IGF-Ⅰ和AngⅡ的变化
目的:研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2+([Ca2+]c)动态变化的生物学机制.方法:采用激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)对STDIn Ca2+荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞[Ca2+]c动态变化进行研究,采用放射免疫测定运动小鼠心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ含量.结果:运动肥大心肌[Ca2+]c变化表现为基值稳态和峰值显著升高,达峰时间延长(P＜0.001).心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ显著升高(P＜0.001).结论:运动性心肌肥大与[Ca2+]c变化、机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ关系密切,机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ可能是引起[Ca2+]c显著升高,增强心肌收缩能力的胞外刺激因素.
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吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞钙浓度的影响
目的 研究吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响,探讨吸烟对动脉粥样硬化形成及硝酸甘油的生物效应的作用.方法 复制家兔动脉粥样硬化模型,分离血管平滑肌细胞.Fluo-3/AM负载细胞,应用流式细胞仪检测血管平滑肌细胞[Ca2+]I,激光扫描共聚焦显微系统测定单个血管平滑肌细胞内Ca2+的时空变化.结果 各组动物主动脉壁均见到程度不同的动脉粥样硬化斑块形成.动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]I明显升高(48.45±5.31,与生理盐水对照组38.09±2.57比较,P<0.01);吸烟能增加动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]I(56.48±2.99,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.01);硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]I(41.91±3.16,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.05);吸烟能明显抑制硝酸甘油降低血管平滑肌细胞[Ca2+]I的作用(47.99±5.10,与硝酸甘油组41.91±3.16比较,P<0.05).结论 吸烟能明显增加动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]I,硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]I,吸烟能抑制硝酸甘油的生物学效应.
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颅脑创伤后神经细胞钙通道的变化及其机制
目的 探讨颅脑损伤后神经细胞钙离子(Ca2+)通道出现的变化,分析Ca2+浓度变化与颅脑损伤及治疗的相关性.方法 制备颅脑损伤大鼠48只,采用激光共聚焦显微镜分组测定大鼠受伤前后及治疗前后神经细胞内外游离钙离子[Ca2+]i浓度的变化.结果 大鼠受伤后脑皮质细胞内[Ca2+]i迅速升高,24 h后达到高峰,经亚低温和注射尼莫地平治疗后[Ca2+]i浓度逐渐下降至正常水平.结论 颅脑外伤后Ca2+通道开放,胞浆游离Ca2+浓度显著升高,亚低温及钙拮抗剂等药物治疗能缓减胞外Ca2+移入胞内,减轻脑水肿程度,注意选好治疗的佳时间窗.
关键词： 颅脑损伤 钙通道 激光扫描共聚焦显微技术 钙超载 亚低温 -
亚低温对颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度及脑水肿影响的实验研究
目的研究大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对脑细胞内钙离子浓度的影响,揭示亚低温保护脑细胞钙离子通道及减轻脑水肿的作用.方法通过硬膜外自由落体打击法,制备颅脑损伤动物模型;采用激光扫描共聚焦显微镜技术,测定颅脑损伤后脑细胞内钙离子浓度变化及脑组织含水量的变化.结果亚低温组大鼠伤后6、24、48小时脑细胞内钙离子浓度明显低于同时相常温组大鼠(P<0.01),伤后48小时亚低温组脑水肿程度较轻(P<0.05).结论亚低温能够减少颅脑外伤后大量胞外钙离子移入胞内,减缓脑细胞内钙超载,减轻脑水肿程度.
关键词： 颅脑损伤 亚低温 钙超载 脑水肿 激光扫描共聚焦显微技术
