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高强度间歇运动改善心肺耐力的线粒体合成机制
在所有的运动类型中,间歇性运动(剧烈运动和恢复交替进行)被公认是一种提高心肺耐力的有效运动方式.高强度间歇运动(High intensity interval training,HIIT)是指一种以超过无氧阈强度或是接近于或大于大摄氧量强度(如≥90％VO2max)进行重复多次的相对较短时间(如10 s～5 min)运动的方式.在HIIT中,运动组数被较短时间的低强度或是静坐所间隔,允许受试者进行不完全的恢复.HIIT能够给予身体多次重复的刺激,刺激强度比中等强度的刺激更大.目前有关HIIT的研究仅停留于对其改善心肺耐力效果的观察,缺乏其对有效提高心肺耐力的机制性探讨.
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高糖对心肌细胞损害调节新机制:烟酰胺核糖通过Sirt3-p53/PGC-1α改善线粒体自噬及线粒体合成
目的 明确烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在高糖条件下线粒体自噬及线粒体合成的影响及潜在机制.方法 分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为:①对照组;②高糖组;③高糖+ NR组:④高糖+ NR+ Sirt3siRNA;⑤高糖+NR+过氧化物酶体增生物活化受体γ共激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator,PGC)-1α siRNA组;⑥高糖+NR+ nutlin-3组.采用TUNEL法,流式细胞术检测凋亡指数(AI),JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测自噬相关蛋白Atg5、LC3,p62等蛋白表达水平,线粒体自噬相关蛋白Parkin,线粒体合成相关蛋白PGC-1α,Tfam蛋白表达水平,Sift3.结果 与对照组相比,高糖干预后细胞AI增加(P＜0.01),线粒体膜电位降低(P＜0.01),PGC-1α、Tfam、Sift3、Atg5、LC3和Parkin表达降低(P＜0.01)、p62表达升高(P＜0.01).加入NR后,细胞凋亡减少(P＜0.01),线粒体膜电位增高(P＜0.01),PGC-1α、Tfam、Sirt3、Atg5、LC3和Parkin表达增高(P＜0.01)、p62表达降低(P＜0.01),然而,加入Sirt3siRNA,NR的作用减弱(P＜0.01);加入PGC-1 αsiRNA,NR作用减弱(P＜0.01),加入nutlin-3后,NR作用减弱(P＜0.01).结论 NR通过加入p53激动剂nutlin-3,改善线粒体自噬,NR通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,终减轻高糖对成年小鼠心肌细胞的损伤.
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烟酰胺核糖通过Sirt3-PGC-1α通路改善成年小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤
目的 明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制.方法 分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为①对照组;②H/R组;③H/R加NR组;④H/R加NR加过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptor co-activator alpha,PGC)-1α小干扰RNA组(H/R+ NR+ PGC-1α siRNA组).TUNEL法、流式细胞术检测凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子(Nuclear respiratory factor,NRF)1和线粒体转录因子A(Mitochondrial transcription factor A,Tfam)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,H/R干预后,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表达降低,加入NR后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表达增高,然而,干扰PGC-1α后,NR的作用减弱.结论 烟酰胺核糖通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,终减轻成年小鼠心肌细胞H/R损伤.
