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PGC-1α与中枢性肥胖小鼠的机体能量代谢和肥胖发生的相关性
目的 通过观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在中枢性肥胖小鼠中的表达水平研究PGC-1α与能量代谢和肥胖的相关性.方法 皮下注射谷氨酸钠建立小鼠中枢性肥胖的病理模型,比较各组小鼠的BMI、摄食量及测定体温的变化；检测PGC-1α在棕与白色脂肪、肝脏、肺脏、心脏和脑中的表达水平.结果 PGC-1α在上述组织中都有不同程度的表达；而模型组PGC-1α的表达下调.PGC-1α在棕色脂肪的表达始终高于白色脂肪；寒冷刺激可诱导脂肪组织中PGC-1α表达增加,且在棕色脂肪中尤为显著.结论 PGC-1α可能与机体能量代谢和肥胖的发生密切相关.
关键词： 能量代谢 肥胖 过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α -
标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马沉默信息调节因子1的影响
目的 基于沉默信息调节因子1(silent information regulation 1,SIRT1)途径探讨标本配穴电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组20只.A组仅分离右侧颈总动脉,不给予其他处理;B组采用改良的MCAO线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型;C组造模前取百会、肾俞、三阴交行电针预处理.比较各组再灌注3 h后神经行为学评分,并采用TTC染色法测定脑梗死容积百分比,采用HE染色法观察海马神经元形态,采用Western-blot方法检测SIRT1和过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白表达.结果 C组神经行为学评分和脑梗死百分比较B组均显著降低,SIRT1和PGC-1α蛋白表达较B组均显著升高,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 标本配穴电针预处理可能通过上调内源性脑SIRT1和PGC-1α蛋白表达而减轻脑缺血再灌注损伤.
