首页 > 文献资料
-
α-促黑素促进脂肪酸氧化的信号传导通路研究
目的 观察α-促黑素(α-MSH)促进脂肪酸氧化中的信号传导通路.方法C2C12成肌细胞分成4组:对照组、α-MSH组、H-89加α-MSH组和RpcAMP加α-MSH组,分别处理后测定脂肪酸氧化和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性.用免疫印迹法分组观察磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(ACC).结果 α-MSH组与对照组相比较显著增加了脂肪酸氧化和AMPK活性；但cAMP抑制剂(RpcAMP)和蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H-89)均阻断了α-MSH的上述作用.免疫印迹法显示,α-MSH增加ACC的磷酸化,但同样被上述抑制剂阻断.结论 α-MSH主要通过cAMP-PKA-AMPK-ACC的途径增加脂肪酸氧化.
-
电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达
目的:研究电针对食源性肥胖(diet-induced obesity, DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制.方法:通过高能饲料喂养,建立DIO大鼠模型,分为:(1)2 Hz电针组,(2)100 Hz电针组,(3)束缚对照组,(4)DIO组,(5)肥胖抵抗(diet resistance, DR)组,(6)普通饲料对照组.电针参数:0.5、1.0、1.5 mA各10 min.穴位:双侧足三里和三阴交.每周电针3次.每日记录体重及摄食量,共4周.免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)免疫阳性细胞数变化.结果:与DR组和普通饲料对照组相比,DIO组的体重及摄食量增加,而α-MSH免疫阳性细胞数则明显降低.与束缚对照组和DIO组相比,2 Hz电针组、100 Hz电针组的体重和摄食量明显降低,弓状核内α-MSH免疫阳性细胞数明显增多.结论:高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α-MSH水平降低有关.电针治疗肥胖的机制之一,可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元释放α-MSH,抑制摄食,降低体重.
-
针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究
目的:探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制.方法:观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂,血清瘦素和胰岛素(INS)水平,下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α-促黑素(α-MSH)水平以及下丘脑室旁核(PVN)神经细胞自发放电频率的变化.结果:肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂,血清瘦素和INS水平,下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平,而下丘脑瘦素和INS以及α-MSH水平显著低于正常大鼠水平.PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关;而与下丘脑瘦素、INS和α-MSH呈负相关.结论:肥胖机体PVN神经功能异常亢奋,血脑转运瘦素和INS异常,下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素.针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平,下丘脑NPY和α-MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制.
-
α-促黑素对全肾缺血再灌注模型大鼠的作用
背景：肾脏缺血再灌注常合并肾脏及肺脏的急性损伤，且角质细胞生长因子受体及钠通道蛋白在缺血再灌注致急性肾、肺损伤中的表达变化及α-促黑素的治疗作用有待于进一步观察及研究。目的：探索全肾缺血再灌注模型大鼠中角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达以及α-促黑素的治疗作用。方法：选择健康雄性 SD大鼠30只按随机数字表法等分为对照组、缺血再灌注造模组和α-促黑素干预组。缺血再灌注造模组和α-促黑素组大鼠通过肾动脉结扎30 min建立全肾缺血/再灌注模型，对照组大鼠仅暴露肾动脉不结扎。α-促黑素干预组大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)进行干预，缺血再灌注造模组大鼠注射等量(4 mL)生理盐水。结果与结论：与对照组相比，缺血再灌注造模组与α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显升高，角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达明显下降(P <0.05)；与缺血再灌注造模组相比，α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显减少，而角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白mRNA及蛋白的表达明显升高(P <0.05)，且大鼠肾、肺组织充血水肿明显减轻。提示肾缺血再灌注后，角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达变化与肾、肺充血水肿等损伤一致，而α-促黑素可以增加角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达水平，减轻肾及肺组织的损伤，发挥一定的保护作用。
-
小鼠注射α-促黑素对翠绿宝石激光脱毛的影响
目的探讨在毛发生长期局部注射α-促黑素(α-MSH),再行翠绿宝石激光照射,观察激光脱毛后的疗效及副反应.方法用C57BL6小鼠建立动物模型,将60只小鼠随机分成A、B、C、D 4组,用蜡/松香混和物脱毛,诱导毛发从休止期进入生长期,其中A组、B组为实验组,分别用α-促黑素0.5 mg/kg、0.25 mg/kg每天于背部分点均匀注射,C组、D组为对照组,C组用生理盐水等量注射,D组不做任何处理.在毛发生长期Ⅳ亚期,A、B、C 3组小鼠背部行翠绿宝石激光照射,于术前、术后0.5 h、2 d、28 d分别取材,术前及术后28 d组织用F-M染色,术后组织用HE染色,术后观察皮肤反应,术后28 d观察脱毛疗效.结果术前毛囊黑素平均灰度值实验组高于对照组,术后毛囊损伤程度、术后皮肤副反应及术后28 d脱毛疗效实验组较对照组强,术后28 d实验组色素沉着明显,3组均未见有瘢痕形成.结论激光脱毛术前在C57BL6小鼠毛发处于生长期时外用α-促黑素,促使毛发进一步变黑,可以增加激光脱毛疗效,但术后副反应及色素沉着也增加.
-
α-黑素细胞刺激素对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响
目的:探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制.方法:采用大鼠小肠缺血45 min再灌注模型,治疗组于再灌注5 min内尾静脉注射α-MSH.于再灌注后2 h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)测定Peyer's淋巴结(PP)、上皮内淋巴细胞(IEL)和固有层淋巴细胞(LPL)增殖活力.结果:肠I/R后血清和肠黏膜中sIgA含量下降,淋巴细胞增殖活性下降(P＜0.01);不同剂量的α-MSH治疗组均能逆转I/R后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活力下降,差异有显著意义(P＜0.01),而不同剂量α-MSH治疗组间各指标无显著性差异(P＞0.05).结论:外源性α-MSH可参与调节肠道相关淋巴组织免疫功能,对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用.
