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血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用
目的 观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC) 蛋白激酶C(PKC)α, δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化.方法 缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKC α, δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性.结果 缺氧处理1.5 h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达.V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKC α和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高.而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用.结论 AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用.
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大鼠外侧隔核注射精氨加压素的心血管效应
目的:研究精氨加压素(Arg)在外侧隔核对心血管活动的影响.方法:用乌拉坦麻醉大鼠,在外侧隔核注入Arg,记录平均动脉血压和心率变化.结果:Arg(100,200和400 ng)使平均动脉血压分别升高0.9±0.6,2.3±1.3和4.0±1.4 kPa;心率分别加快12±27,50±33,和89±27 bpm.用d(CH2)sTyr(Me)Arg预先阻断外侧隔核的V1型受体,可完全消除Arg在该核团的心血管效应.用酚妥拉明预先阻断外周α受体,可完全消除Arg在外铡隔核的升压效应,但不影响其加快心率效应.结论:Arg可作用于外侧隔核的V1型受体,发挥对心血管活动的中枢控制作用.
