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  • 超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用

    作者:孙晓彩;羡晓辉;蔡劲松;李文斌;张敏;李清君

    目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用.方法 永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10 min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血.SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30 min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100 μmol·L-1, 25 μL).黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级.结果 LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡.预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用.结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受.

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